Пациент А. 1960г.р. обратился с жалобами на прогрессирующее обнажение шеек зубов 14, 13, 12, 11 выраженную их болевую чувствительность при приёме пищи от холодного, горячего и при чистке зубов.
Отрицает
Аллергологический анамнез не отягощен.
Первые признаки заболевания появились около года назад, за последние полгода отмечает существенное нарастание болевой реакции.
Со слов пациента, в 2000 г. прошёл курс лечения у врача-пародонтолога в частной стоматологической клинике.
В настоящее время отмечается стойкая ремиссия.
|
|
Внешний осмотр: Конфигурация лица не изменена, открывание рта не ограничено.
St.localis: Состояние твердых тканей зубов
11 - покрыт металлокерамической коронкой.
12 - коронка интактная, подвижность в пределах физиологической
13 - коронка интактная, подвижность в пределах физиологической; отсутствие экватора
14 - коронка интактная, подвижность в пределах физиологической; отсутствие экватора
15 - покрыт металлокерамической коронкой.
Прикус: смещение косметического центра на 1 мм влево; прикус в привычной окклюзии по типу ортогнатического.
Слизистая оболочка в пределах прикрепленной десны бледно-розовая, умеренно увлажнена, отмечается ее истончение, определяется четко выраженный рельеф альвеол
Маргинальная десна валикообразно утолщена.
Индекс Silness - Loe 0,3.
Индекс Muhlemann 0.
11 - рецессия десны - 1мм, с обнажением края металлокерамической коронки (I класс по Miller)
12 - рецессия клиновидной формы в пределах свободной десны до 2-х мм (I класс по Miller)
13 - рецессия клиновидной формы с переходом на прикреплённую десну до 7 мм (II класс по Miller)
14 - рецессия клиновидной формы с переходом на прикреплённую десну до 5 мм (II класс по Miller)
Пародонтальные карманы не определяются.
Пародонтит хронический генерализованный средней степени тяжести в стадии ремиссии.
Частичная вторичная адентия.Деформация зубных рядов.
Смещение косметического центра на 1 мм влево.
Локализованная рецессия десны.
Индекс Silness - Loe 0,3.
Индекс Muhlemann 0.
1. Обучение рациональной гигиене полости рта.
2. Мукоостеогингивопластика с предварительным восстановлением экватора 13,14 зубов.
Лечение: на первом этапе проводили восстановление экватора 13,14 зубов низкомодульным композитом «FLOWline» (Heraeus Kulzer, Germany), на втором этапе осуществляли хирургическое лечение.
Ход операции: под инфильтрационной анестезией Sol.Ultracaini D-S - 1,8 мл рассечены межзубные сосочки в области 11, 12, 13, 14, 15, отслоен слизисто-надкостничный лоскут. После отслаивания лоскута обнаружено фрагментированное отсутствие компактной наружной пластинки на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка. Расстояние от края кортикальной пластинки до эмалево-цементной границы в проекции 12 зуба - 2 мм ; 13 - 6 мм. ; 14 - 4 мм.
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
 |
Поверхность цемента корней зубов, альвеолярного отростка и внутренняя поверхность лоскута обработаны традиционно (механическая; УЗ «Piezon master 400»). Деэпитализированы лоскут и края рецессии. Биомодификация проведена наложением смеси тетрациклина гидрохлорида в физрастворе на 5 минут. В качестве костной подсадки использован «Bio-Oss» (Geistlich, Switzerland), в сочетании с «Алломатрикс-имплантом» (Конектбиофарм, Россия), пропитанные взвесью клеточной культуры фибробластов. Края рецессии ушиты горизонтальными швами «Кетгут». Затем лоскут мобилизован, проведена коронарная репозиция до уровня шеек зубов, фиксирован в межзубных промежутках «Vikryl». По переходной кладке в области 12, 13, 14 сделан послабляющий разрез. Гемостаз. Лёд на 40 минут.
Осмотр (1-й день после операции)
Послеоперационный период протекал без осложнений.
Внешний осмотр: конфигурация лица не изменена.
St. localis: слизистая оболочка умеренно гиперемирована, слабо отечна, пальпация альвеолярного отростка чувствительна, лоскут фиксирован, швы сохранены. Края раны послабляющего разреза покрыты фибрином.
Проведена антисептическая обработка раневой поверхности
Осмотр (3-й день после операции)
Внешний осмотр: конфигурация лица не изменена.
St.localis: слизистая оболочка розовая, пальпация альвеолярного отростка безболезненна, лоскут фиксирован, швы сохранены. Раневая поверхность в области послабляющего разреза покрыта фибрином.
Проведена антисептическая обработка раневой поверхности
Осмотр (7-й день после операции)
Внешний осмотр: конфигурация лица не изменена.
St. localis: слизистая оболочка бледно-розовая, лоскут фиксирован. Раневая поверхность в области послабляющего разреза эпителизирована.
Проведена антисептическая обработка раневой поверхности. Удалены фрагменты шовного материала.
Осмотр (через 2 месяца после операции)
 |
 |
Внешний осмотр: конфигурация лица не изменена.
St. localis: слизистая оболочка бледно-розовая, десневой край на уровне эмалево-цементной границы.
Изменение уровня зубодесневого прикрепления и обнажение корней зубов в большинстве случаев является симптомом воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта. Однако, локализованная атрофия тканей пародонта в виде клиновидной рецессии на вестибулярной поверхности зубов встречается и при отсутствии выраженного воспаления десны.
По данным литературы, выделяют ряд этиологических факторов, в той или иной степени способствующих развитию этого патологического состояния.
Говоря о патогенезе, можно с большой долей вероятности предположить, что возникновение локальной рецессии десны не всегда является следствием действия лишь одного фактора. Еще Glicman (1958 г.) предполагал, что истончение или полное отсутствие вестибулярной кортикальной пластинки может влиять на возникновение рецессии.
В представляемом нами на обсуждение клиническом случае можно говорить о проявлении сочетанного действия нескольких факторов. Главным в данном случае, на наш взгляд, является фрагментированное отсутствие компактной наружной пластинки на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти - так называемая фенестрация вследствии неполноценного формирования. В результате этого краевая десна остается без поддерживающей структуры, и создаются предпосылки для реализации ”второстепенных” факторов, одним из которых, мы считаем, является хроническая травма десны, следствие усиленного давления жёсткой щёткой при чистке зубов. Микроповреждения, вызываемые каждый раз во время чистки, обусловливают последующее микрорубцевание, и суммирование таких микрорубцов приводит к уменьшению десневой поверхности.
Хотелось бы остановиться еще на одном провоцирующем факторе, актуальность которого недостаточно освещена в литературе - это слабовыраженный экватор у зубов жевательной группы и клыков или его отсутствие (в данном клиническом случае отсутствует экватор у 13, 14 зубов). Подобный анатомический дефект создает дополнительные условия для травматизации десны пищевым комком. По этой же причине следует акцентировать внимание на кариозных и некариозных поражениях в пришеечной области зубов, которые приводят к изменению рельефа и формы вестибулярной поверхности.
По нашему мнению, механизм развития рецессии в данном случае можно представить следующим образом: с одной стороны, - это морфологические изменения костного субстрата в виде истончения или отсутствия компактной наружной пластинки (своеобразный фактор риска рецессии), с другой - давление, выходящее за пределы нормы (давление зубной щёткой и механическое повреждающее действие пищевого комка при отсутствии экватора коронки).
Особенность лечения в подобных случаях перечисленными факторами и определяется. Именно поэтому хирургическому этапу предшествовало искусственное формирование отсутствующего экватора коронок зубов в области вмешательства. Выполнение этого фрагмента в значительной степени определило стабильность достигнутых результатов последующего хирургического лечения.
Само же хирургическое лечение, кроме закрытия вертикальных повреждений и последующего коронарного смещения лоскута одновременно в области четырех зубов, предполагало еще и создание условий для формирования ткани (костной либо соединительной - это трудно сказать, так как мы только можем предполагать даже сам факт такого формирования, поскольку не проводили повторного откидывания лоскута в области вмешательства) на месте дефекта. Именно с этой целью мы использовали «Bio-oss» в сочетании «Алломатрикс-имплантом», которые предварительно пропитали взвесью клеточной культуры фибробластов человека, и нанесли на обнаженные корневые поверхности.
Последним обязательным условием достижения желаемого результата и его сохранения явилось объяснение правил чистки зубов без излишнего давления.
Актуальность представленного случая определяется достаточно сложными причинно-следственными взаимоотношениями структур пародонта в возникновения рецессии.
В последнее время резко увеличилось количество лиц очень молодого возраста (от18 до 22 лет) с явлениями рецессии - как очаговой, так и генерализованной. Первоначально такую форму поражения обозначали как пародонтоз, особенно в случаях равномерной рецессии, и практически не лечили, либо назначали различные виды стимулирующего лечения (в основном -физиотерапии и аутомассаж).
Как мы показали, истинной причиной подобного рода распространенной патологиии являются более простые, с одной стороны, а с другой, - более серьезные по своим последствиям факторы а именно: неполноценная структурная организация тканей пародонтального комплекса.
В силу тенденции к распространению этой патологии, особенно, как отмечалось, среди молодежи, нам представляется полезным для практикующих врачей продемонстрированный опыт оказания реальной помощи таким пациентам. Кроме этого, обнаруженные в ходе операции грубые структурные нарушения костного субстрата пародонта являются аргументом для пересмотра взгляда на причины обнажения (особенно - генерализованного) шеек зубов без воспалительного компонента в десне, что всегда традиционно принималось за пародонтоз. Видимо, в таких случаях только последующие научные разработки позволят определить четкие дифференциально-диагностические признаки для различия этих двух патологических процессов, что, в свою очередь, поможет на практике определять более надежную тактику лечения этих форм нарушений.
Таким образом, в свете обсуждаемой проблемы ясна актуальность дальнейшего поиска новых методов объективизации состояния костной ткани (в частности, её кортикального слоя), более строгого учета выраженности и расположения экватора коронки зуба, а также разработка методов рационального лечения такого рода патологии.