Агрессивные формы пародонтита.

Содержание

ГЛАВА 1

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АГРЕССИВНЫХ ФОРМ ПОРАЖЕНИЯ ПАРОДОНТА

"Многие причины патологических явлений остаются нам совершенно неизвестными, так как они действуют на нас лишь посредством следствий, часто удаленных от своих первопричин".
И. В. Давыдовский, 1969

Основным этиологическим фактором для всех форм пародонтита является микробный. В этой связи возникает вопрос, почему на уровне выраженной деструкции он начинает проявлять себя у разных лиц в разном возрасте, тогда как поверхностные воспалительные изменения в виде гингивита выявляются в 50-80% случаях уже у детей раннего школьного возраста?

1. При общем приблизительно равном количестве микробных скоплений их качественный состав неодинаков. У подавляющего большинства детей микрофлора относительно неагрессивная, и только в единичных случаях в ее состав входят микроорганизмы, обладающие высокой повреждающей активностью в отношении кости и связочных образований периодонта.

2. При одинаковом количественном и качественном составе микрофлоры ее повреждающий эффект определяется тем, насколько сильны механизмы местной и общей тканевой защиты у человека. Если они находятся выше какого-то определенного уровня, то повреждающий эффект микроорганизмов либо вообще не реализуется, либо сводится к минимуму, ограничиваясь поверхностным воспалением тканей пародонта - гингивитом. Если же уровень защиты тканей полости рта и организма в целом оказывается ниже какого-то минимального порога, то такая защита не способна в достаточной мере нейтрализовать токсический эффект микрофлоры, и повреждение распространяется на глубокие структуры пародонта. Более того, в зависимости от того, насколько снижен уровень защитных механизмов, какие из них поражены - только местные или местные и общие, различается и глубина повреждения у лиц примерно одинакового возраста.

Изложенными причинами и объясняется не равномерное, а волнообразное течение пародонтита, характеризующееся то периодами самостоятельного затихания, то периодами резкого обострения заболевания при идентичном состоянии пародонта и гигиены полости рта [HaffajeeA. D., 1991; Socransky S. S., HaffajeeA. D., 1992; HaffajeeA. D., Socransky S. S., 1994].

С другой стороны, заслуживает внимания факт неравномерного разрушения кости на протяжении зубного ряда у одного и того же пациента, на разных челюстях или даже на разных поверхностях одного и того же зуба.

Попытки объяснить Это с точки зрения активности локальных механизмов клеточной неспецифической защиты выглядят, на наш взгляд, не совсем убедительными, и поэтому для понимания природы этого феномена, как нам представляется, следует более детально изучить морфологические вариации строения зубочелюстной системы, проанализировать роль механических воздействий на ткани пародонта.

1.1. Значение микробного фактора и иммунных механизмов

Основное значение в возникновении агрессивных форм пародонтита (АФП) принадлежит Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.), Porphyromonas gingivalis (Р.g.), Prevotella intermedia (P.i.), которые отличаются особо высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани пародонта [Renvert S., Dahlen G., 1990; Kornman К.S., Newman M. G., 1991; Purucker P., 1991; Kojima Т., Yasui.S., 1993; KammaJ. J.etal., 1995; ListgartenM., 1995;Renvert S., 1996; Hillman G., Krause S., 1999; Godovsky K. C. etal., 1999]. Кроме того, всем этим микроорганизмам присуще свойство выделять вещества, которые очень интенсивно разрушают коллагеновые волокна периодонта, что и объясняет их роль в возникновении и течении агрессивных форм пародонтита (АФП). Исследования микрофлоры пародонтальных карманов (ПК) у пациентов с агрессивными формами воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП) показали, что при ювенильном пародонтите (ЮП), в отличие от быстропрогрессирующего пародонтита (БПП), при котором чаще всего обнаруживаются Р.g., преобладают A.a. [Slots J., Listgarten M. A., 1988]. Кластерный анализ результатов микробиологических исследований у пациентов с агрессивными формами ВЗП позволил сделать предположение о целесообразности дифференциации локализованного и генерализованного раннего прогрессирующего пародонтита (РПП) и их выделении в отдельные нозологические формы в зависимости от преобладания того или иного микроорганизма [Socransky S. S. et al., 1998]. Результаты микробиологических исследований показали, что в 83% наблюдений имеются различия в составе микрофлоры у пациентов с генерализованной и локализованной по распространенности агрессивными формами пародонтита. Так, А.а. чаще обнаруживается при локализованных агрессивных формах, чем при генерализованных. При этом отмечается, что количество этого патогенного микроорганизма с возрастом уменьшается [Mullaly В. Н. etal., 2000].

Новые данные единичных исследований, позволяющие предположить участие в этиологии и патогенезе локализованного ювенильного пародонтита (ЛЮП) вирусов герпеса, цитомегаловирусов, вируса Эпштейн-Барра, нуждаются в подтверждении [Darby I., Curtis M., 2001].

Фазовоконтрастная микроскопия (ФКМ) содержимого ПК показала, что в отличие от типичных форм пародонтита, при которых число кокков и неподвижных палочек ведет себя относительно стабильно [Загнат В.Ф., 1992], при БПП отмечается уменьшение количества кокков и неподвижных палочек в 1,5-2 раза, резко увеличивается количество подвижных и извитых форм, что характерно для развившегося воспалительно деструктивного процесса. В составе микрофлоры ПК у пациентов с БПП отмечается преобладание подвижных и извитых форм факультативных анаэробов; коэффициент устойчивости микроорганизмов (соотношение неподвижных и подвижных форм микроорганизмов) снижается более чем в 3 раза по сравнению с нормой; у 80% пациентов микрофлора ПК устойчива к антибиотикам. У пациентов с БПП состав микрофлоры ПК не зависит от активности воспаления в тканях пародонта. При БПП не выявлено связи между видовым составом микрофлоры ПК и наличием у пациента хронических соматических заболеваний. Более чем у 40% пациентов с БПП обнаружен дисбактериоз полости рта различной степени [Безрукова И. В., 2001]. В отличие от данных ряда авторов, которые обнаружили положительную корреляцию между количественным и видовым составом микрофлоры ПК и степенью выраженности воспалительных явлений в пародонте у лиц с тяжелыми формами ВЗП [Загнат В. ф., 1992], в нашем исследовании у 75% пациентов с БПП данные микробиологических исследований не коррелировали сданными клиники при отсутствии прогрессирования воспалительного процесса в тканях пародонта (уменьшение глубины ПК, уменьшение подвижности зубов, отсутствие гиперемии и отека). Что касается закономерной корреляции между клиническими показателями воспаления (глубина ПК, кровоточивость при зондировании, гигиенический индекс) и количеством Р.g., то она существует не всегда [Ou Y, 1994]. Более того, Р.g. обнаруживается и в участках с клинически здоровым пародонтом. А это значит, что в возникновении БПП данный микроорганизм играет большую роль, но не всегда является единственным этиологическим фактором [KojimaT, 1993].

Преобладание в тканях А.а. является признаком активной деструкции тканей пародонта [Slots J., RamsT, 1991; Socransky S. S., HaffajeeA. D., 1992; Kornman K. S., Loe Н., 1993]. Если в ходе лечения не достигается исчезновение или уменьшение количества этого микроорганизма, то заболевание продолжается или рецидивирует [Sandholm L, 1986; Saxen L, 1990; Goene R. G. etal., 1990; Renvert S., Dahlen G., 1990; Slots J., Rams Т., 1992; MombelliA., GmurR., 1994].

В ПК глубиной более 6 мм обычно выявляется высокий уровень Р.g. и P.i. При высокой кровоточивости преобладают Р.g. и Fusobacterium nucleatum, а при гноетечении - Р.g. и A.a. [Kamma J. J. et al., 1994, 1995]. Исследование микрофлоры ПК различной глубины (от 4 до 6 и свыше 6 мм) показало наличие более агрессивной микрофлоры в ПК глубиной более 6 мм: в них почти в 4 раза уменьшалось количество кокков (11,01±0,05 при норме 47), в 7,5 раза увеличивалось количество извитых форм (23,4±2,3 при норме 3), коэффициент устойчивости составлял 0,61±0,05 при норме 3,7 [Безрукова И. В., 2001). А.а. и Р.g. участвуют в формировании ответной иммунной реакции организма при их внедрении в ткани пародонта. Изначально высокий титр антител к липополисахаридам А.а. и Р.g. в периферической крови снижается после лечения пародонтита [Сао С., 1991; Sjostrom К., 1992; Whitney С., 1992; Underwood К., 1993; MooneyJ., KinaneD., 1994;Chen H. А., 1995; Meghji S., Henderson В., 1995; Yusof Z., 1995; Ou Y., 1997]. Однако опять же не установлена четкая корреляция между титром антител и клиническими показателями [Chen H. А., 1991; Page R. С., 1992], хотя некоторые авторы указывают на ее наличие [Ou Y., 1994; JohnsonV., Johnson В. D., 1993].

Главной особенностью возникновения и течения АФП является то, что они почти не зависят от уровня гигиены полости рта, зато во многом зависят от иммунного статуса пациентов [Seymour G. et al., 1979; Ebersole J., 1990; PageR. С., 1991, 1992; Slots J., Rams Т., 1992; Ebersole J., Taubman M., 1994; Johnson T. C., Reinhardt R. A., 1997]. Как правило, все ВЗП протекают на фоне измененного иммунного статуса [Иванюшко Т. П., 1985; Жяконис И. M., 1986; МодинаТ. H., 1991; Шаповалов В.Д., 1995; Иванова А. А., 1997; Орехова Л. Ю., 1997; Левин M. Я., 1999; Джемилева Т., 1999; Socransky S. S., 1992; Haffajee A., 1994; Kamma J. J., 1995; OuJ.G., 1997], но все же в большей степени это присуще их агрессивным формам. Эти изменения проявляются в общей лимфопении, Т-лимфопении, изменении соотношения хелперных и супрессорных популяций [МодинаТ. H., 1991; Безрукова И. В.,2001; Page R., 1991, 1992; Fujita S., 1992; Slots J., 1992; Abdel-Razzak M., 1994; Nakagawa M., 1996; Firatly E., 1999]. Еще в 1979 г. Seymour G, на основании данных иммуногистохимических исследований выдвинул гипотезу о возможности разделения ВЗП на "стабильные" и "прогрессирующие" очаги поражения в зависимости от преимущественного состава Т- или В-лимфоцитов в периваскулярных инфильтратах [Seymour G., 1979], а также субпопуляций Т-лимфоцитов, в частности, соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров. Кстати, соотношение хелперных и супрессорных субпопуляций Т-лимфоцитов (CD4+/CD8+) в активных очагах поражения коррелирует и с их соотношением в периферической крови у лиц с АФП, и оно существенно не меняется на протяжении трех месяцев даже после успешного лечения пародонтита [Безрукова И. В., 2001; Armitt К., 1986; Firatly E., 1990; Nagasawa T et al., 1995].

Все же на сегодня ограниченное количество исследований по популяциям Т- и В-лимфоцитов в крови и тканях десны, их весьма противоречивые результаты не позволяют однозначно говорить о диагностической ценности этих показателей [Celenligil H. et al., 1990; Fjratly E. Et al., 1990; Fujita S., Takabashi H., 1992; Nagai A. et al., 1993; Abdel-Razzak M. Y. et al.,1994; Nagasawa T. et al., 1995; Nakagawa M. etal., 1996; Lappin D., KoulouriO., 1999].

Очевидно, что бактериальная колонизация запускает процессы поражения пародонта, но эффект этого воздействия зависит от реактивных процессов в организме, которые могут как препятствовать, так и способствовать деструктивным процессам в тканях пародонта [Socransky S. S., Haffajee A. D., 1992].

Заслуживают внимания и следующие факты: у лиц с агрессивными формами ВЗП не отмечено местной продукции иммуноглобулина M (IgM), а атака lgM-плазмоцитов происходит в ткани десны в ответ на инвазию А.а. [LallyE., 1980;Sandholm L, Saxen L, 1984; 1986]. Видимо, это и обуславливает быструю деструкцию тканей в местах внедрения А.а.

Изучение количества сывороточных антител (иммуноглобулинов класса G (IgG) к А.а. у пациентов с АФП показало, что при БПП происходит значительное повышение уровня lgG-1 и lgG-3 по сравнению с типичными формами пародонтита (ТФП) [Powell J., 1992; Sjostrom К., OuJ., 1994; Gmur R., Baehm P. 0., 1997; Albander J. M., De Nardin E., 1999] и наблюдаются сложные взаимоотношения между антителами и инфекционным фактором. Иммунологические исследования членов семей с высокой частотой агрессивных форм пародонтита позволили не только сделать предположение о возможном генетическом механизме передачи уровня lgG-2 [Marazita M. L. et al., 1996];^но и о защитной роли высокого уровня последнего в сыворотке крови у пациентов с локализованными формами РПП [TewJ. G. etal., 1996].

Тем не менее уровень антител к пародонтальным бактериям не всегда несет диагностическую информацию об активности заболевания: скорее всего, эта информация имеет значение для оценки чувствительности и резистентности макроорганизма [Smith D., Gadalla Т., 1985; Hall H., FaiderW., 1991; EbersoleJ., 1991, 1995].

Таким образом, анализ литературных данных свидетельствует о том, что в возникновении и развитии АФП значительное место отводится специфической микрофлоре. Однако в настоящее время нельзя с уверенностью говорить об определенной специфичности микрофлоры у пациентов с БПП: так как само наличие и даже количество данной микрофлоры не всегда коррелирует с активностью воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта, то особое значение приобретают местные и общие иммунологические механизмы - клеточные и гуморальные звенья иммунитета, которые контролируют действие микрофлоры на ткани пародонта и во многом предопределяют течение ВЗП.

Дальнейшее, более детальное изучение микрофлоры ПК у лиц с АФП (причем не столько отдельных видов микроорганизмов, сколько их ассоциаций), ее изменение на различных стадиях заболевания в процессе лечения, а также исследование корреляции между клиническими, микробиологическими и иммунологическими параметрами, возможно, позволит более точно оценить роль микробного фактора. На этой основе удастся обосновать применение антимикробных препаратов и средств стимуляции местного и общего иммунитета в индивидуальной комплексной терапии, а также определить критерии активности заболевания и прогноза результатов лечения.

1.2. Роль полиморфно-ядерных лейкоцитов в патогенезе агрессивных форм пародонтита

Значение полиморфно-ядерных лейкоцитов (ПМЯЛ) для сохранения здорового пародонта очевидно хотя бы из того, что при врожденных и приобретенных нарушениях их функциональной активности наблюдается увеличение частоты заболеваний пародонта с выраженными деструктивными изменениями [Иванов В. С., 1998; Канканян А. П., 1998; Орехова Л. Ю., Левин M. Я., 1998; Джемилева Т., 1999; Ботушанов П., 2000; Ranney R., 1991; Mounet P., Delamaire M., 1994; Konopka Т. et al., 1995; Manson J. D., Eley B. M., 1995], атипичное течение этих заболеваний. Это происходит при циклической нейтропении, при хроническом доброкачественном агранулоцитозе, при аутоиммунном тиреоидите, сахарном диабете, при таких наследственных заболеваниях, как хроническая гранулематозная болезнь (болезнь Таратынова), при ряде синдромов: Чедиака-Хигаси: дефицита лейкоцитарной адгезии; недостаточности лейкоцитарных гранул; "ленивого" лейкоцита; Дауна и Папийона-Лефевра [Kornman R., 1993; Hart Т., 1994; Figneiredo H., 2000]. При этом следует указать на то, что роль аналогичных дефектов ПМЯЛ в этиологии и патогенезе широко распространенных заболеваний пародонта неоднозначна.

На основании реакции лейкоцитолиза и аутоаллергического торможения миграции макрофагов выявлена повышенная повреждаемость лейкоцитов при контакте с сосудистым и десневым агентами у лиц с ВЗП по сравнению с лицами со здоровым пародонтом, а интенсивность повреждения ПМЯЛ зависит от стадии заболевания. Это позволяет предполагать наличие при заболеваниях пародонта цитоаллергического и агломерационного эффектов, обусловленных взаимодействием сенсибилизированных нейтрофилов с сосудистым и десневым антигенами [Иванов В. С., 1998; Page R. С., 1992]. Нарушения функциональной активности ПМЯЛ установлены и при ранних формах пародонтита - препубертатном и юношеском [ClarkW., Page R. С., 1977; Gutierrez J. et al., 1991; Agarwal S., Suzuki J. В., 1991; Watanabe К., 1993; Mounet P., Delamaire M., 1994; Agarwal S., 1994, 1996; Novak M. G., Novak К. R, 1996; Nemoto E., Nakamura M., 1997; Chinwalla J., Tosi M., 1998].

У пациентов с ЮП не только снижена хемотаксическая и фагоцитарная активность ПМЯЛ, но и нарушена способность последних уничтожать основной бактериальный патоген - А.а. [Genco R. J., 1992; Hurttia H., Saarinen К., 1998; Gwin M. R., Lewis S. N.. 2000].

Ряд исследователей связывает нарушение функциональной активности ПМЯЛ с ролью внешних и наследственных факторов, которые приводят к нарушению мембранных рецепторов, обуславливающих функцию нейтрофилов [HamadaS., 1991; Van Dyke Т. etal., 1993; Hart Т. С. et al., 1994; Shapira L. et al., 1994; Okada M. et al., 1999; Gentler R. H., Pabst K. M., 2000]. Однако как системные, так и местные нейтрофилы у пациентов с АФП могут находиться и в состоянии гиперреактивности, что выражается в их повышенной адгезии и изменении функциональной активности [Caruso F., 1990; Tuffano M., 1992; KimuraS. et al., 1992; Yang Y. L., 1993; Gainet J., 1998; Macey M. G., 1998].

Выявлено уменьшение на поверхности лейкоцитов специализированных рецепторов к хемотаксическим липидам типа формилметиониллейцилфенилаланина, нарушение рецепторсопрягающих механизмов за счет дефекта структуры G-протеинов [Gwin M. R., Lewis S. N., 2000].

В последние годы большой интерес вызывает исследование связей между различными формами пародонтита и HLA-антигенами. Исследование иммуногенетических аспектов развития АФП при изучении частоты распределения HLA-антигенов позволило выявить повышение экспрессии HLA-A9, В 15 у пациентов с БПП [Shapira L., 1994]; HLA-A28, DR4 - при ЛЮП [Firatly E. et al., 1996], что свидетельствует в пользу гипотезы о различном генетическом контроле агрессивных и типичных форм ВЗП. С помощью метода анализа цепной реакции полимеразы (PCR) выделены гены lnterleukin-1 и lnterleukin-4, которые служат не только индикаторами предрасположенности пациента к тяжелым формам пародонтита, но и доказательством того, что пациент является носителем возбудителя агрессивной формы пародонтита [Michel J. et al., 2000].

Наряду с этим в последнее время утвердилось мнение, что в организме больных с ЮП в процессе разрушения пародонтальных структур накапливаются соединения, которые, в свою очередь, изменяют активность лейкоцитов, что в итоге способствует нарастанию воспалительно-деструктивного процесса в пародонте [Meyle J., 1993; Van Dyke Т. etal., 1993]. К таким соединениям относят комплекс цитокинов, в больших количествах вырабатывающихся в очагах поражения пародонта [Van Dyke Т., 1993; Kornman К. S., Loe H., 1993]. Выработка цитокинов происходит под действием вирулентных факторов (липополисахаридных антигенов), которые вырабатывают А.а., P.g., Pi. втканяхдесны [Genco R. J., 1992; Van Dyke Т., 1993; Cutler С. W., Arnold R. R., 1993; Conde M. C., Yan S., 2000]. Токсический эффект цитокинов на ткани пародонта прежде всего связывают с подавлением тканевой репарации и гиперактивацией остеокластов [Van Dyke Т., 1993]. При взаимодействии цитокинов с ПМЯЛ защитный эффект последних трансформируется в противоположный, способствующий деструкции тканей пародонта [Matarasso С. etal., 1991].

Кроме этого, у пациентов с ЮП нейтрофилы отличаются пониженным хемотаксисом и высокой экспрессией на их поверхности CD11/CD18-интегринов, а как раз повышенный синтез CD11/CD18 и изменяет активность циркулирующих цитокинов у лиц с ЮП [Agarwal S., Suzuki J.В., 1991].

Однако не всегда уровень CD11a/CD18-интегринов у лиц со здоровым пародонтом и у лиц с ВЗП значительно различается. По-видимому, CD11a/CD18-интегрины определяют фоновый уровень адгезивности ПМЯЛ, и некоторое их снижение играет важную роль при заболеваниях пародонта, в частности, при его очаговых поражениях. Например, как было сказано, эти интегрины снижают способность ПМЯЛ к хемотаксису и фагоцитозу, они прямо определяют взаимодействие ПМЯЛ с комплементом [Genco R.J., 1992].

Накопление в десневой жидкости (ДЖ) энзимов (эластазы и b-глюкуронидазы) является одним из последствий локальной дегрануляции ПМЯЛ [Armltage G. С. et al., 1994; Lamsterl. В. etal., 1994; Pippin D. J., 1995].

Исходя из этого, измерение активности эластазы предлагается использовать для дифференциальной диагностики гингивита и пародонтита[Канканян А. П., Леонтьев В. К., 1998]. То же самое относится и к содержанию эластазы в периферической крови.

Липополисахаридные антигены одного из основных бактериальных антигенов при БПП - P.g. - могут активизировать собственные коллагеназы ПМЯЛ и сенсибилизировать их к воздействию активаторов. Это приводит к аномально высокой и продолжительной генерации свободнорадикальных продуктов [Hamada S. et al., 1991; Van Dyke T. et al., 1993; Hart Т. С. et al., 1994; Shapira L. et al., 1994; Gentler R. H., Pabst К. М., 2000]. Респираторный "взрыв" в ПМЯЛ возникает при их адгезии к сосудистому эндотелию. Это также является одним из цитотоксичных механизмов действия ПМЯЛ в отношении окружающих тканей у пациентов с БПП [KimuraS. etal., 1992; GainetJ., 1998; MaceyM. G., 1998].

Однако, несмотря на то, что приблизительно у 83% пациентов с БПП выявляются функциональные нарушения ПМЯЛ, данный показатель не всегда может служить индикатором активности поражения пародонта, поскольку аналогичные нарушения имеют место и у лиц со здоровым пародонтом [Caruso F, 1990; Tuffano М. А., 1992; Van Dyke T. etal., 1993; Yang L., 1993; MeyleJ., 1993]. Скорее, активность ПМЯЛ может характеризовать изменение сопротивляемости макроорганизма [Page R. С., Schroeder H. Е., 1992]. В частности, нарушение функционального состояния ПМЯЛ свидетельствует о снижении неспецифической резистентности организма человека, в том числе и у пациентов с БПП.

Перечисленные факторы убедительно показывают, что неспецифический клеточный местный иммунитет и бактериальная колонизация в процессе формирования воспалительно-деструктивного процесса в пародонте находятся в сложных взаимодействиях. То же относится и к ПМЯЛ: их роль, взаимодействие с клеточными элементами - бактериями, воспалительными клетками (макрофагами, лимфоцитами), клетками пораженных тканей (эндотелиоцитами, клеточным эпителием, фибробластами и тучными клетками), с одной стороны, достаточно четко определены при ВЗП и при АФП, но, с другой стороны, невозможность однозначно говорить о четкой диагностической и прогностической значимости ряда функциональных и морфологических изменений ПМЯЛ свидетельствует о том, что их значимость в патогенезе АФП, в частности, БПП, еще предстоит уточнить.

1.3. Роль анатомо-топографических особенностей зубочелюстной системы в этиологии и патогенезе быстропрогрессирующего пародонтита

Условием нормального функционирования любой системы организма является совершенство ее морфологических и функциональных взаимоотношений [Чернух А. М., 1979]. В этой связи углубленное изучение анатомических параметров зубов и челюстей, определяющих стабильность функционирования зубочелюстной системы, представляет интерес как для прогнозирования состояния пародонта, так и с точки зрения объяснения его нетипичных поражений.

На данный момент значение некоторых факторов в этом плане изучено хорошо. Это касается, в основном, состояния мягких тканей преддверия полости рта (величины и характера прикрепления уздечек губ и языка, слизистых тяжей переходной складки, глубины преддверия полости рта).

В начале прошлого столетия окклюзионная травма рассматривалась как один из основных этиологических факторов возникновения заболевания пародонта [Stillman P. R., 1917; Box Н. К., 1935]. Дальнейшие экспериментальные и клинические исследования подтвердили значение патологии прикуса не только в возникновении, но и в прогрессировании возникшего заболевания пародонта [Glickman I., SmulowJ. В., 1962; Svanberg G., 1974; Undhe G., Svanberg G., 1974; Poison A. et al., 1976; Ramfjord S. P., Ash M. M., 1981; Jin L, CaoC., 1992; Harrel S. K., Nunn M. E.,2001; Nunn M. E., Harrel S. К., 2001].

Высокая скорость деструктивных процессов и незначительная эффективность общепринятых антибактериальных средств могут определяться изначальным несовершенством структуры пародонтального комплекса, чрезвычайно выраженными травматическими воздействиями и неадекватной реакцией местной микрофлоры на используемые антибиотики. Так, для пациентов с БПП характерна высокая частота нарушений анатомо-топографических параметров тканей пародонта по сравнению с наблюдаемой у пациентов с ТФП. Нарушение строения преддверия полости рта выявлено у 62,6% пациентов с БПП, патология прикуса-у 53,3%, супраконтакты и отсутствие стираемости эмалевых бугров - у 50% (у пациентов с типичной формой пародонтита соответственно 7,9, 13,1 и 21,1 %). При анализе местных травматических факторов было также отмечено следующее: у более 40% пациентов с БПП имелись явления флюороза различной степени; со стороны мягких тканей более чем у 20% пациентов - патология прикрепления уздечек губ, у более 60% - мелкое преддверие полости рта, у 30% - тянущие тяжи слизистой оболочки переходных складок [Безрукова И. В., 2001].

Изучению влияния анатомических характеристик зубов на их устойчивость и состояние пародонта до настоящего времени посвящены лишь единичные исследования [Наумов В. А., 1965; Люшкова П. И., 1992, 1993; Грудянов А. И., 1997; Онопко E. Н., 1998; Lapter V., 1974; Andrews N. Н., 1975; RometteD.,1978; Simond J.,1984]. Причем авторы пользовались разными метрическими методами и изучали разные зубочелюстные и цефалочелюстные параметры. Видимо, поэтому точки зрения исследователей относительно значения одного и того же фактора не всегда совпадают. Так, по мнению Наумова В. А. (1965), большое значение для устойчивости зубов имеют высота коронок зубов и длина корней, соотношение их размеров, наклон зубов, диаметр шеек. Zak В. (1964) считает, что устойчивость зубов в большей степени зависит от длины корней, нежели от площади их поверхности и величины расхождения. Люшкова П. И. (1992), Онопко E. Н. (1998) установили определенную зависимость между характером и скоростью деструкции пародонта и рядом анатомо-топографических особенностей зубочелюстной системы. Что же касается значения анатомических характеристик в атипичном течении воспалительного процесса, то ранее соответствующих исследований не проводилось, и нами впервые была предпринята попытка целенаправленно проанализировать анатомические особенности зубочелюстной системы у больных с БПП и уточнить их влияние на агрессивный характер деструктивного процесса в пародонте на основании анализа ортопантомограмм.

Для этого мы на 60 ортопантомограммах пациентов с БПП и 40 ортопантомограммах пациентов в возрасте 40-50 лет с ТФП среднетяжелой степени измеряли: длину корней и высоту коронок премоляров, первых и вторых моляров обеих челюстей; ширину коронок по экватору первых и вторых моляров (М1 и М2); степень убыли костной ткани по медиальным и дистальным сторонам корней каждого зуба от эмалево-цементной границы.

Длину корней моляров верхней челюсти определяли по нёбному корню, а нижних моляров - по медиальному [Наумов В. А., 1965].

Изучение метрических показателей коронок и корней зубов показало следующее: высота коронок центральных резцов верхней и нижней челюстей у лиц с БПП была равной соответственно 0,94 и 0,83 см, а их ширина - 0,84 и 0,51 см.

При ТФП разница не превышала значения ошибки: на верхней челюсти резцы тоже имели высоту 0,94 см, на нижней - 0,84 см, а ширину - соответственно 0,85 и 0,51 см.

Первые премоляры верхней челюсти по высоте (Н) и ширине (L) коронок были незначительно меньше, чем на нижней челюсти {Н-0,71 -0,73 см, L=0,64-1,70 см). Причем, как при БПП, так и при ТФП их размеры были одинаковы. Длина корней резцов и премоляров была одинакова при БПП и при ТФП, однако при БПП чаще встречались корни, которые были меньше по ширине, строго сходили на нет в области верхушек, т. е. имели вид тонкого конуса или шила.

Различия коронок моляров касались, в основном, состояния бугров: у пациентов с БПП чаще (53% случаев) бугры не имели признаков физиологической стираемости. Размеры же их коронок по высоте и ширине на верхней челюсти были также меньше, чем на нижней, но не отличались в зависимости от формы пародонтита.

Более значительными были различия корневой системы: длина корней, их ширина и форма профиля; кривизна, максимальная ширина расхождения и форма изгиба.

За редким исключением корни зубов у лиц с БПП оказались короче: 1,42 см на верхней челюсти и 1,52 см на нижней челюсти в сравнении с 1,73 и 1,81 см соответственно при ТФП, что выглядело как явная диспропорция между вне- и внутрикостной частью.

В 71,7% случаев у лиц с БПП корни были узкими, шиловидной формы, тогда как у пациентов с ТФП они были преимущественно более широкими и длинными. Изогнутость корней жевательных зубов тоже можно рассматривать как весьма существенный отличительный фактор. Особенно это касалось первых моляров обеих челюстей и вторых моляров нижней челюсти.

При ТФП корни этих зубов отличались значительной кривизной, широким расхождением либо в средней части, либо в области верхушек. При БПП для корней были характерны слабая степень кривизны, незначительная дивергенция, чаще - правильное конусоидальное схождение в области верхушек.

У первых моляров верхней челюсти встречались параллельно расположенные, практически прямые корни. Приблизительно у одинакового количества моляров со сходящимися корнями были обнажены фуркации. Более низкий коэффициент отношения длины корня к высоте коронки у 50% пациентов с БПП был обусловлен меньшей длиной корней.

Убыль костной ткани у зубов с короткими и короткими сходящимися корнями была больше, чем у зубов с длинными и длинными расходящимися корнями (0,82 и 0,62 см соответственно).

Схождение верхушек корней моляров выявлено более чем у 60% пациентов с БПП. При этом различия касались первых моляров, тогда как корни вторых моляров верхней челюсти у лиц с БПП и у пациентов с ТФП имели почти одинаковую форму. Надо сказать, что и все ранее проведенные параметрические исследования зубов преследовали своей целью выяснить, влияют ли размеры и форма коронок и корней зубов на состояние пародонта, чтобы найти объяснение различной скорости разрушения опорных тканей и хоть какие-нибудь конкретные воспроизводимые метрические прогностические критерии течения пародонтита.

Наши исследования показали, что наиболее часто у лиц с БПП по длине, ширине и форме корней, соотношению корневой и коронковой частей отличаются первые моляры. Это происходит потому, что у них, во-первых, коронка наиболее массивная, а во-вторых, они максимально долго нагружены в течение жизни. Поэтому любое несоответствие между фиксирующей внутрикостной системой и величиной внешнего рычага, каковым является коронка, сильнее сказывается на состоянии пародонта именно моляров. Данный фактор играет роль и в отношении резцов. Являются ли указанные морфологические особенности самостоятельным этиологическим фактором воспалительной деструкции пародонта? Конечно же, нет. Однако, если повреждение тканей (вследствие воспаления или возрастной атрофии) уже произошло, тогда в полной мере начинает проявляться механическая, травматическая роль перечисленных выше особенностей, и при одинаковой повреждающей мощности микробных скоплений скорость разрушения периодонтальных структур становится существенно зависимой от этих особенностей.

Безусловно, такой подход может показаться упрощенно-механистическим, поскольку само воспаление - это процесс далеко не прямолинейный и контролируется и регулируется он многими внутренними и внешними факторами. Тем не менее при их равноценности отмеченные особенности анатомической формы зубов в значительной степени определяют ход процесса разрушения [Безрукова И. В.,2001].

Именно поэтому перечисленные анатомические особенности зубов могут использоваться в некоторой мере даже для объяснения причины агрессивного характера разрушения опорного аппарата зубов, но в большей степени - для прогнозирования течения уже начавшегося процесса.