БИОЛОГИЯ ПОЛОСТИ РТА

Содержание

ПРЕДИСЛОВИЕ

Высокая частота поражения органов и тканей полости рта в значительной степени обусловлена особенностями их строения и функций, постоянным контактом с внешней средой, наличием микрофлоры, разнообразием видов нагрузки и др.

Опыт, накопленный в последние годы, показывает, что нарастание патологии органов и тканей полости рта остановить лечебными мероприятиями невозможно. В связи с этим необходимы разработка и широкое внедрение в практику мероприятий по профилактике основных стоматологических заболеваний.

Монография, посвященная фундаментальным основам стоматологии, в нашей стране издается впервые. Если в двух первых главах приведены известные данные о строении слизистой оболочки полости рта и твердых тканей зуба, то в последующих акцент сделан на процессах, обеспечивающих нормальное функционирование твердых тканей зуба и пародонта.

Значительное место в монографии отведено изложению материала по изучению физиологии эмали зуба, в частности ее проницаемости, представлен обширный собственный материал о путях поступления как неорганических, так и органических веществ в эмаль зуба. Эти данные послужили основанием для пересмотра ранее существовавшего представления о том, что единственным источником поступления веществ в ткани зуба, в том числе в эмаль, является кровь.

В монографии приводятся доказательства того, что неорганические вещества, в первую очередь кальций и фосфор, поступают в эмаль из слюны. Именно слюна обеспечивает динамическое равновесие эмали зуба, постоянство ее состава за счет ионного обмена.

Важное значение имеют данные о возможности реминерализации эмали зуба. Они послужили теоретической предпосылкой для разработки реминерализующей терапии, которую широко применяют при лечении начальной формы кариеса и для профилактики его.

За последние годы получены новые сведения, подтверждающие важную роль слюны в поддержании гомеостаза полости рта. Так, установлено, что характер слюноотделения, количественные и качественные изменения слюны в значительной степени определяют устойчивость или восприимчивость зубов к кариесу. Важную роль в этих процессах играют рН ротовой жидкости, ее ферментный состав. Отдельно следует отметить реминерализующие свойства слюны.

В отечественной литературе недостаточное внимание уделяется иммунологическим аспектам кариеса зубов, поэтому в монографии сделана попытка в какой-то степени устранить имеющийся пробел.

Значительное внимание уделено проблеме кариесрезистентности. В литературе имеются многочисленные, но разрозненные и противоречивые данные по этому вопросу. Даже к определению понятия существуют взаимоисключающие подходы. На основании значительного собственного материала показано, что кариесрезистентность определяется не только состоянием зуба или его тканей, но и факторами полости рта, в частности ротовой жидкостью, изменения которой отражают многочисленные изменения состояния организма. Важность такого подхода обусловлена тем, что ведется поиск путей повышения кариесрезистентности и эффективности профилактических мероприятий.

Согласно современным представлениям, десневая жидкость играет важную роль в поддержании физиологического состояния полости рта в норме, а также в возникновении патологии в пародонте. Имеются бесспорные доказательства того, что активность ферментов десневой жидкости и количество полиморфно-ядерных нейтрофилов находятся в прямой зависимости от выраженности воспалительного процесса в пародонте. Большое значение придают лейкоцитам десневой жидкости как источнику лизосомальных ферментов, которым отводят значительную роль в патогенезе заболеваний пародонта.

При написании монографии использованы результаты исследований, проводимых на кафедре госпитальной терапевтической стоматологии ММСИ и на кафедрах стоматологии Омского медицинского института.

Все замечания в отношении содержания книги, ее структуры и изложения материала авторами будут приняты с благодарностью.

ГЛАВА 3

ПРОНИЦАЕМОСТЬ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА

Изучение проницаемости тканей зуба было начато в конце прошлого столетия. За прошедшее время периодически наблюдались периоды повышенного интереса к этому вопросу, особенно к изучению проницаемости эмали зуба. Это было обусловлено тем, что с позиции проницаемости эмали зуба пытались объяснить ее жизненность. В 50-е годы проницаемость эмали зуба вновь стала предметом многочисленных исследований. Именно в этот период с особой остротой встал вопрос о роли экзогенных и эндогенных факторов в возникновении кариозного процесса. В настоящее время проницаемости эмали по-прежнему уделяется много внимания, однако проникновение в эмаль зуба веществ используют для определения ее физиологического состояния, т. е. проницаемость используют в клинике в качестве объективного теста.

Таким образом, проницаемость тканей зуба - это проблема, имеющая не только теоретическое, но и важное практическое значение. Научиться управлять проницаемостью, значит разработать оптимальные условия для предотвращения развития кариеса зубов и его лечения на стадии белого и пигментированного пятна (очаговой деминерализации эмали).

В. Я. Александров (1939) указывал, что под проницаемостью понимают способность веществ проникать, проходить, диффундировать сквозь что-то или во что-то. Однако в большинстве случаев эту проблему рассматривают более широко - как проблему распределения веществ между клеткой и средой.

Д. Л. Рубинштейн (1939), рассматривая механизм проницаемости тканей, отмечал, что каждая живая клетка окружена полупроницаемой мембраной, плазматической оболочкой, которая в значительной степени обусловливает диффузию растворимых веществ. Важно, что плазматическая оболочка, являясь частью живой клетки, может изменяться как под воздействием функционального состояния клетки, так и под влиянием внешних воздействий. Автор обращает внимание на то, что необходимо различать клеточную и тканевую проницаемость. При клеточной проницаемости вначале происходит накопление проникшего вещества в клетке - сорбция, т. е. связывание веществ протоплазмой с последующим химическим взаимодействием между проникшим веществом и протоплазмой. Если же клеточные мембраны отличаются друг от друга по величине, характеру проницаемости или физико-химическим процессам, то это может привести к превалированию односторонней проницаемости, т. е. неодинаковой в противоположных направлениях.

Последнее замечание необходимо учитывать при изучении проницаемости твердых тканей зуба, особенно эмали, по ряду причин. Во-первых, изучается проницаемость целой ткани (эмаль, дентин); во-вторых, сами ткани своеобразны, высокоминерализованы, особенно эмаль; в-третьих, эмаль находится в особых физико-химических условиях - омывается ротовой жидкостью. По-видимому, эти особенности и являются причиной противоречивости данных по этому вопросу, приводимых в литературе.

Проницаемость дентина

В ранних исследованиях по изучению проницаемости твердых тканей зуба использовали различные красители. Д. А. Энтин (1929), а затем И. А. Бегельман (1931) применяли метиленовый синий и кислый фуксин для прокрашивания эмали и дентина. Заслуживают внимания опыты Э. Д. Бромберга (1929), который изучал витальную окраску тканей зуба, вводя подкожно трипановый синий из расчета 4 г на 1 кг массы тела животного. На шлифах зубов собак, полученных через 4 дня после введения красителя, было установлено интенсивное окрашивание дентина в голубой цвет. В опытах с 1% раствором окисла железа окрашивание дентина наблюдалось только в слоях, прилежащих к пульпе зуба. Автор показал, что с возрастом проницаемость тканей зуба (дентина и эмали) уменьшается, причем он впервые отметил неодинаковый уровень проницаемости различных поверхностей зуба.

J. Lefuonritz (1943) изучал проницаемость дентина для солей серебра путем введения их в пульпу через трепанационное отверстие у шейки зуба. На шлифах зубов, удаленных в различные периоды времени после введения серебра, определяли отложение его солей. Было установлено, что через 17 мин соли достигали дентиноэмалевого соединения. Автор пришел к заключению, что источником поступления солей являются главным образом отростки одонтобластов. При использовании красителей было установлено, что они всегда проникают в дентин, а иногда частично и в эмаль.

Утверждение некоторых авторов, что красители после внутривенного введения проникают в дентин и на всю толщину эмали, в дальнейшем не подтвердилось. Ошибочное мнение возникло вследствие того, что исследователи изучали не шлифы зубов, а распилы, на которых изменение цвета эмали зуба возникало из-за подлежащего дентина, окрашенного в голубой цвет. Полная ясность в этот вопрос была внесена с применением радиоактивных изотопов. Достоинством этого метода является то, что появилась возможность изучать процессы проникновения веществ (Са, Р, F), которые входят в состав тканей зуба.

При внутривенном введении радиоактивного кальция (45Са) было установлено, что он проникает в костную ткань и твердые ткани зуба уже через 2ч после введения. Метод авторадиографии позволил установить особенности распределения кальция в различных слоях и участках эмали и дентина. Установлено, что уровень проницаемости дентина корня значительно ниже, чем дентина коронки. В коронковой части дентина радиоактивный кальций в большем количестве обнаруживают в области бугров, чем в дентине, прилежащем к фиссурам зуба и пришеечной области. Данное явление можно объяснить с учетом структуры дентина. Известно, что дентинных канальнев в области бугров зубов человека значительно больше, чем в дентине пришеечной области коронки и дентине, прилежащем к фиссурам.

Высокая проницаемость неповрежденного дентина подтверждена также исследователями, применявшими другие радиоактивные вещества (меченый иод, углерод, и др.). При этом не вызывает споров вопрос о пути их проникновения -через пульпу зуба.

Н. J. Staehle и соавт. (1988) установили, что кратковременная предварительная обработка дентина 37% фосфорной кислотой значительно повышает его проницаемость для воды, ионов кальция и дексаметазона. Обработка же дентина лаком приводит к снижению его проницаемости.

Ранее существовало мнение, что жидкость из пульпы поступает в дентин по отросткам одонтобластов и, выделяясь через них в пространство между отростком и стенкой трубочки, возвращается обратно. Это мнение основывалось на полученных с помощью светового микроскопа данных о том, что между стенкой трубочки и отростком одонтобласта существует пространство.

J. M. Jenkins (1983) на основании результатов электронной микроскопии указывает, что отросток одонтобластов полностью заполняет просвет трубочки. Он считает, что анатомической основы для подтверждения дентинной циркуляции нет, а движение красителей может быть объяснено диффузией черрез цитоплазму отростков одонтобластов.

В связи с этим возникает вопрос о природе жидкости, обнаруживаемой в дентине зуба. В отечественной литературе данные по этому вопросу отсутствуют. J. M. Jenkins указывает, что в дентине содержится 10% воды. Предполагалось, что это и есть "дентинная лимфа", изменение состава которой в зависимости от характера питания и приводит к изменениям в дентине.

Разработано несколько методик получения дентинной жидкости. По мнению J. M. Jenkins, наиболее щадящим методом, исключающим выделение цитоплазмы отростков одонтобластов, является центрифугирование. Используя этот метод, он получил жидкость (0,01 мл на 1 г зуба), в которой были обнаружены калий, натрий, хлориды. Автор указывает, что такой состав характерен для интерстициальной жидкости, значит полученная жидкость происходит не из цитоплазмы. На основании этих данных он высказывает предположение, что на поверхности эмали собираются капельки именно этой жидкости, хотя, по его выыражению, ее продвижение происходит под влиянием каких-то нефизиологических условий.

J. M. Jenkins указывает, что отсутствие циркуляции не отвергает возможности одонтобластов влиять на состав и усиление минерализации дентина. Возможность влияния на минерализацию обусловлена тем, что проксимальный отросток одонтобласта содержит эндоплазматический ретикулум - рибосомоподобные гранулы и митохондрии, т. е. элементы, характеризующие метаболическую активность.

ГЛАВА 9

КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТЬ

Общеизвестно, что интенсивность поражения зубов кариесом колеблется в широких пределах в различных регионах нашей страны и земного шара. По нашим данным, поражаемость кариесом первых постоянных моляров у 7-летних школьников Ленинграда равна 1,54, Архангельска - 1,26, Коломны - 0,18, Калинина - 0,59 [Боровский Е. В. и др., 1985]. Наименьшая распространенность кариеса у 12-летних школьников отмечена в Коломне (61%), тогда как в Архангельске, Ленинграде, Москве, Свердловске, Хабаровске она достигает 81- 91%. Интенсивность кариеса у детей этой возрастной группы в Коломне и Тамбове от 1,2 до 2,6 (низкий уровень), Новосибирске, Свердловске, Москве, Ленинграде 2,7-4,4 (средний уровень), в Хабаровске, Сочи, Омске, Архангельске 4,5-6,5 (высокий уровень). Следует отметить, что в пределах групп с низким, средним и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются значительные отклонения от среднего показателя. К этому можно добавить, что независимо от уровня распространенности кариеса и даже в регионах с высокой распространенностью встречаются лица (примерно 1% взрослых), у которых кариес не наблюдается. Тот факт, что среди живущих в одинаковых условиях у одних лиц наблюдается множественное поражение зубов кариесом, в то время как у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) к кариесу. В то же время существуют лица, у которых интенсивность поражения значительно превышает среднегрупповой уровень, т. е. лица, восприимчивые к кариесу.

Следует отметить, что существование резистентности и восприимчивости к кариесу подтверждено в эксперименте. А. А. Прохончуков и Н. А. Жижина (1967), ссылаясь на результаты некоторых исследований, указывают, что в лабораторных условиях получены линии крыс как восприимчивых, так и резистентных к кариесу зубов. Содержание резистентных к кариесу зубов крыс на кариесогенной диете в течение продолжительного времени, как правило, вызывает лишь единичные поражения у отдельных животных. У восприимчивых к кариесу животных в аналогичных условиях наблюдается множественное поражение зубов у всей группы. По данным авторов, резистентность или восприимчивость зубов к кариесу сохраняется у потомства после скрещивания обеих линий животных. В соответствии с этими данными по степени резистентности к кариесогенным диетам различают три группы крыс: 1) устойчивые к кариесу; 2) восприимчивые к нему; 3) занимающие промежуточное положение.

В последние годы проведен ряд исследований по изучению кариесрезистентности. В этой связи считаем необходимым в первую очередь уточнить терминологию, так как появившиеся определения "резистентность зубов", "кариесрезистентность", "резистентность эмали", "кислотная резистентность" иногда применяют как синонимы, хотя смысловое значение их различное. Считаем, что это имеет принципиальное значение, поскольку правильное понимание сущности кариесрезистентности позволит развивать исследования в правильном направлении с целью разработки эффективных профилактических мероприятий.

В настоящее время накопилось много данных о факторах, обусловливающих как резистентность (устойчивость), так и восприимчивость к кариесу. По-видимому, и рассматривать их целесообразно в комплексе.

Считается общепризнанным, что начальным этапом кариозного процесса является деминерализация эмали зубов, возникающая в результате воздействия кислотных факторов полости рта. Известно также, что в молодом возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом. В литературе встречается выражение "возрастная кариесрезистентность". Существуют различные взгляды на это явление, однако большинство авторов считают, что полноценная минерализация обусловливает большую устойчивость эмали зуба к кислотам и, наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализацин, а следовательно, и для возникновения кариозного процесса.

Это мнение подтверждают результаты многочисленных экспериментальных исследований и клинических наблюдений. Так, в опытах с радиоактивным кальцием установлено, что он накапливается в эмали зубов 6-8-месячных собак, тогда как у 3-летних животных радиоактивный кальций концентрируется только в наружном слое, а его относительная активность в 2-3 раза ниже. Следует сослаться также на приведенные выше данные Е. В. Позюковой (1985), которая установила накопление кальция и фосфата в эмали зуба после прорезывания, что раскрывает сущность процесса, получившего в литературе название "созревание эмали".

С. В. Удовицкая и С. А. Парпалей (1989) считают важным условием формирования устойчивой эмали период ее созревания, что означает совокупность возрастных изменений эмали зуба, основным среди которых является уровень ее минерализации. Им удалось показать, что с возрастом происходит увеличение содержания кальция в поверхностном слое эмали с 361,69±12,08 нг/мкг у 6-летних до 405,15±5,89 нг/мкг у 14-летних детей. При этом наблюдалось увеличение соот- ношения Са/Р с 1,51 до 1,86. На основании этих данных авторы считают, что в профилактике кариеса одним из важнейших патогенетических механизмов является обогащение эмали зуба кальцием.

В. К. Леонтьев и Т. Н. Жорова (1984-1989) в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Наиболее быстро созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров всех зубов - в течение 4-6 мес. после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Очень важно, что темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омываемости зубов слюной и закрытия фиссур налетом. В данных исследованиях установлен очень важный для практики факт, что во всех случаях не наблюдалось полного созревания фиссур моляров и премоляров во все сроки исследования (более 2 лет). При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникал кариес зубов и начиналось их разрушение. Таким образом, уже в процессе созревания эмали зубов возникают зоны риска по отношению к кариесу -пришеечные зоны и особенно фиссуры зубов.

Очень важно, что все реминерализующие средства очень активно стимулируют процесс созревания эмали зубов. Это позволяет целенаправленно регулировать данный процесс. При этом темп созревания эмали увеличивается в 2-4 раза. Наиболее эффективными оказались аппликации фторсодержащего геля, полоскания 0,2% раствором фторида натрия, кальцийфосфатсодержащие гели типа "слюна" и их сочетания с фтористыми препаратами. Важно, что действие каждого профилактического средства на процесс созревания эмали имеет свои особенности.

Нельзя не отметить, что даже в условиях применения профилактических средств не происходит полного созревания фиссур зубов. Данный факт свидетельствует о том, что именно кариес фиссур и связанные с ним проблемы их созревания являются центральными в проблеме профилактики и лечения кариеса.

Важная роль в статусе кариесрезистенткости принадлежит фтору, который, как указывалось выше, оказывает влияние на следующие механизмы: создает устойчивость эмали, особенно ее поверхностного слоя, к действию кислот за счет замещения фтором гидроксильной группы или карбоната, входящих в состав апатита; участвует в формировании кристаллической структуры эмали; способствует преципитации апатита из слюны; ингибирует микрофлору полости рта.

Указывая на роль фтора в формировании кариесрезистентности, необходимо сослаться на огромный опыт успешного применения фтора с целью предупреждения кариеса во многих развитых странах. Благодаря применению фтора населением в виде фторированкой воды и фторсодержащих паст удалось снизить интенсивность кариеса в Швейцарии, Бельгии, Дании, Швеции, Финляндии, США.

В этом плане заслуживают внимания сведения из доклада Американской ассоциации стоматологов от 24 октября 1981 г., в котором указывается, что проводимые в течение 35 лет мероприятия по фторированию являются эффективным и экономичным средством борьбы с кариесом. Благодаря фторированию питьевой воды профилактика кариеса перешла из области научных исследований в область широкого применения, и проблему ликвидации кариеса в значительной мере можно рассматривать как организационную.

При обсуждении проблемы резистентности и восприимчивости к кариесу нельзя не коснуться структурных особенностей эмали. И. К. Луцкая (1988) указывает, что для эмали зубов детей в возрасте 10-14 лет характерна выраженность макрорельефа поверхности, на большей части которой определяются головки призменных структур. В отдельных случаях наблюдаются более выраженные углубления ("ниша"). Поверхность зубов в возрасте 20-40 лет характеризуется менее выраженной рельефностью - перикиматы стираются, а затем исчезают. Большую часть поверхности эмали занимают "беспризменные участки". Ниши, обнаруживаемые в эмали зубов у детей, не выявляются в интактной эмали зубов у взрослых.

При изучении структур внутренних зон эмали И. К. Луцкая установила ряд особенностей. Независимо от возрастной принадлежности картина, характерная для эмали молочных зубов, отличается в полуретинированных зубах. На шлифах отчетливо видны линии Ретциуса, в ряде случаев наблюдается деструкция призм поверхностного слоя, встречаются микрощели до 10мкм, четко просматривается разнообразие призменного рисунка.

На шлифах зубов лиц старше 20 лет призменная структура эмали характеризуется большей гомогенностью. Микропоры встречаются редко и только на отдельных участках. В группе зубов лиц старшего возрастного периода (40-70 лет) автор наблюдал дальнейшее повышение однородности эмали с сохранением призменной структуры во всех слоях, кроме поверхностного, где на большей части она беспризменная.

Из приведенных данных следует, что основным признаком возрастных изменений эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение структур эмали - это следствие поступления микро- и макроэлементов. Изменения химического состава эмали, ее структуры и свойств (повышение микротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости) происходят одновременно.

Приведенные выше данные о структурных изменениях эмали полностью объясняют уменьшение ее проницаемости с возрастом. Если в процессе созревания происходит гомогенизация эмали с уменьшением микропространства, что, как указывает И. К. Луцкая, сопровождается уменьшением содержания воды в эмали, то это не может не привести к снижению проницаемости - уменьшению глубины проникновения и общего объема поступившего вещества.

Важную роль в формировании и поддержании резистентности к кариесу играет слюна. Подтверждением этого положения являются результаты клинических наблюдений, согласно которым при гипосаливании отмечается более интенсивное поражение зубов кариесом, а при ксеротомии в 100% случаев происходит быстрое разрушение всех зубов. Это особенно наглядно проявляется в тех случаях, когда она возникает вследствие экстирпации слюнных желез или подавления их функции.

Реминерализующая способность слюны доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований. В первую очередь следует указать на многочисленные экспериментальные исследованиия, в которых убедительно доказано, что кальций и фосфор поступают в эмаль из слюны. В очаги деминерализации, образовавшиеся в результате воздействия кислоты в условиях экспериментального кариеса, а также в белое кариозное пятно зубов человека указанные вещества проникают в большом количестве. В опытах на собаках установлено, что под воздействием ротовой жидкости происходит нормализация проницаемости эмали, которая была повышена после обработки ее раствором молочной кислоты.

Реминерализующее действие слюны человека впервые отмечено более 50 лет назад, когда было установлено исчезновение белого пятна на эмали после ее деминерализации. В настоящее время по этому вопросу накопилось много данных. В 50-е годы О. Г. Латышева-Робин сообщила о самопроизвольном исчезновении бе

лых кариозных пятен эмали в пришеечной области у детей в период ремиссии ревматизма. На это указывают также Л. А. Аскамит (1978), проводившая наблюдения за беременными, Л. А. Дубровина (1989) и др.

Особого внимания заслуживают результаты клини

ческого эксперимента на людях. F.R. Feber и соавт. (1970) наблюдали возникновение белых кариозных пятен в пришеечной области (на месте фиксации зубного налета) у добровольцев, которые в течение месяца ежедневно 9 раз в день полоскали полость рта 50% раствором сахарозы и не чистили зубы. Однако после отмены условий эксперимента и при строгом соблюдении правил ухода за полостью рта отмечено исчезновение белых кариозных пятен.

При изучении роли слюны в формировании кариесрезистентности рассматривают несколько механизмов. Реминерализуюшую способность слюны изучала Т. Л.Рединова (1982), которая пришла к выводу, что у подверженных кариесу детей происходит нарушение растворимости эмали, выражающееся в уменьшении выхода фосфора в биоптат и снижении содержания кальция в смешанной слюне. Автор также указывает, что у подверженных кариесу детей с неблагоприятным состоянием неспецифической резистентности организма процессы де- и реминералнзации эмали зубов изменены в большей степени, чем у детей с благоприятным состоянием резистентности. На различное содержание кальция в слюне указывают В. П. Зеновский и Л. И. Тенцева (1988). Они установили, что у кариесрезистентных детей концентрация кальция в слюне (1,005-1,192 ммоль/л) значительно выше, чем у кариесвоспрнимчивых (0,762-0,918 ммоль/л).

В последние годы проведен ряд исследований по изучению микрокристаллизации слюны. П. А. Леус (1977) впервые показал, что на предметном стекле после высушивания капли ротовой жидкости остается осадок, имеющий различное микроскопическое строение. В настоящее время установлено, что микрокристаллизация слюны имеет индивидуальные особенности и может изменяться под воздействием ряда факторов.

О. В. Бурдпна (1988), изучавшая влияние сахарной нагрузки на микрокристаллизацию слюны, установила, что минерализующий эффект смешанной слюны снижается через 15 мин после приема шоколада. Восстановление первоначальной картины кристаллизации ротовой жидкости, а значит, и ее минерализующей способности происходило через 45 мин, что совпадает с уменьшением концентрации сахара до минимума через 40-50 мин после его приема.

Результаты изучения микрокристаллизацни представляют определенный интерес, так как они, по нашему мнению, могут характеризовать реминерализующую способность слюны. Так, В. П. Зеновский и Л. И. Токуева (1988) установили, что у лиц с низкой концентрацией кальция в слюне (до 0,762-0,918 ммоль/л) преобладает второй тип микрокристаллизации-образование небольшого количества кристаллов. Л.А.Дубровина (1989), изучавшая тип микрокристаллизации в зависимости от интенсивности кариеса зубов, установила три типа микрокристаллизации и связала их с интенсивностью кариеса: I тип - четкий рисунок удлиненных кристаллопризматических структур, сросшихся между собой и занимающих всю поверхность капли; II тип - в центре капли видны отдельные дендритные кристаллопризматические структуры меньших размеров, чем при I типе; III тип - по всей капле просматривается большое количество изометрически расположенных кристаллических структур неправильной формы. Для компенсированной формы течения кариеса более характерен I тип микрокристаллизации, субкомпенсированной - II тип, декомпенсированной - III тип микрокристаллизации.

Важную роль в формировании резистентности эмали играет ферментный состав ротовой жидкости. Т. Я. Рединова (1989) изучала влияние сахарозы на состав и свойства смешанной слюны у детей с различной восприимчивостью к кариесу. Она установила, что в смешанной слюне детей, устойчивых к кариесу, значительно выше активность кислой фосфатазы, альдолазы и содержание фосфора. После полоскания этими детьми полости рта 10% раствором сахарозы снижается активность гликолитических ферментов и становится ниже, чем у детей, зубы которых поражены кариесом, т. е. полоскание полости рта раствором сахарозы у детей приводит к дисбалансу содержания кальция и фосфора. Автор приходит к выводу, что углеводы резко изменяют активность ферментов слюны, причем наиболее глубокие и неблагоприятные изменения отмечены у детей, подверженных кариесу.

На роль ферментов ротовой жидкости в возникновении кариозного процесса указывают S. Kashket и V. J. Paolino (1988). Они в эксперименте установили, что при подавлении активности амилазы слюны происходит значительное снижение кариесогенности крахмалсодержащей пищи.

Заслуживают внимания данные В. В. Михайлова и Р. П. Балтаевой (1984), которые установили увеличение содержания в смешанной слюне гистамина. При этом в околоушной слюнной железе у лиц с множественным кариесом значительно нарушена продукция белка и биогенных аминов, транспортируемых со слюной в полость рта. Эти данные наводят на мысль, что дефицит катехоламинов в выделяемой слюне может способствовать развитию кариеса и является следствием изменений состояния организма. По нашему мнению, качественные изменения слюны - это тот путь, возможно единственный, по которому наряду с нервнорефлекторным осуществляется влияние изменений организма на состояние органов полости рта.

Качественные изменения слюноотделения могут происходить под воздействием местных и общих факторов. Так, В. В. Михайлов и соавт. (1987) указывают, что при частичном или полном отсутствии зубов отмечается нарушение секреторной деятельности слюнных желез, выражающееся в снижении выделения биогенных аминов, общего белка и электролитов при спонтанной и стимулированной секреции. М. Н. Пожарицкая (1989), изучавшая биохимические показатели смешанной слюны при болезни Шегрена, обнаружила (в пересчете на общий объем сенретируемой слюны за 10 мин) уменьшение содержания белка в 1,5 раза по сравнению с контролем, изменение белковых фракций слюны в зоне иммуноглобулинов, гликопротеидов, альбумина, снижение активности кислой фосфатазы в 1,5 раза, а также щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы в 3 раза. Содержание кальция и фосфора в смешанной слюне при болезни Шегрена уменьшалось в 2,5 раза по сравнению с контролем. Автор считает, что выявленные изменения, особенно уменьшение содержания в слюне кальция и неорганического фосфора, имеют решающее значение в развитии множественного кариеса.

W. Н. Bowen и соавт. (1988) в эксперименте показали, что быстрое развитие кариеса зубов у животных с десаливацией обусловлено быстрым появлением высокоацидогенной флоры - Str.mutans.

Получены многочисленные данные о роли углеводов в возникновении кариеса, и принято считать, что без углеводов кариес не возникает. Ю. К. Ярувичене указывал, что лица, резистентные к кариесу, употребляют углеводы в умеренном или ограниченном количестве. 3. К. Сигал и Т. Л. Рединова (1989), изучавшие гемодинамику околоушных слюнных желез, пришли к заключению, что частое потребление сладостей приводит к угнетению функциональной активности слюнных желез. У детей, часто употребляющих сладости, слюнные железы привыкают к "сладкому" вкусовому раздражению и практически не реагируют на него, т. е. количество образующейся и выделяющейся слюны не увеличивается при применении углеводов (при редком употреблении сладостей в ответ на прием углеводов происходит повышенный "выброс" слюны), в результате чего создаются благоприятные условия для длительной задержки углеводов и их ферментации.

Если исходить из классического представления о начальном кариесе как очаге подповерхностной деминерализации эмали, важную роль в резистентности играет буферное состояние ротовой жидкости. Л. И. Фрейдин и соавт. (1984) выявили в слюне человека широкий спектр белков, различающихся по изоэлектрическим точкам,-от 10 до 18 отдельных фракций при рН от 4,5 до 9,5. Наиболее высокая концентрация белков отмечается в зоне рН от 6,5 до 7,2, что соответствует физиологическим значениям рН слюны. В норме большинство белков находится в состоянии, близком к их изометрическим точкам, когда наиболее полно могут проявляться их свойства: при подкислении среды белки могут играть роль основания, а при ее подщелачивании - роль кислоты.

Таким образом, в нормальных условиях слюна обладает значительным потенциалом, который обеспечивает оптимальную концентрацию водородных ионов. Отклонения в белковом составе слюны, что нередко наблюдается при различных патологических состояниях организма, приводят к нарушению существующего равновесия, в результате чего создаются местные условия для возникновения кариозного процесса.

Зубной налет. Зубной налет снижает кариесрезистентность зубов, так как является источником микроорганизмов, очагом ферментации углеводов и образования органических кислот. Л. Н. Круглова и соавт. (1988) изучали адсорбирующие свойства полисахаридов мягкого зубного налета по отношению к сахарозе. После приема сахара установлено увеличение содержания сахарозы в зубном налете в 2,7 раза, несмотря на полоскание полости рта водой. Авторы считают, что накопление сахарозы в полости рта происходит в результате ее адсорбции мягким зубным налетом за счет полисахаридов. В то же время содержащиеся в зубном налете фосфаты оказывают локальное карнесстатическое действие. В. К. Леонтьев и соавт. (1988) установили, что окрашивание зубного налета метиленовым красным свидетельствует об активности происходящих в нем процессов кислотообразования и может служить прогности

ческим тестом.

Роль иммуноглобулинов в формировании резистентностн и кариесвоспрпимчивости. Одним из важнейших иммунологических защитных факторов, определяющих иммунитет полости рта, являются специфические факторы защиты. В настоящее время имеются убедительные данные о связи кариеса с секреторным иммуноглобулином. О. Р. Lechtonen и соавт. (1984) установили, что как у кариесвосприимчивых, так и у кариесрезистентных лиц уровень IgA и IgG в слюне изменяется, но в сыворотке крови остается неизмененным. У кариесрезистентных лиц обнаружено высокое содержание sIgA. D. W. Legler и соавт. (1981) определили, что восприимчивость к кариесу зависит от функциональной активности слюнных желез. Установлено также, что при недостаточной выработке sIgA в качестве компенсации происходит увеличение синтеза IgM. В случае отсутствия в слюне IgA и IgM или значительного снижения и содержания отмечается тенденция к увеличению интенсивности кариеса.

Механизм влияния секреторного иммуноглобулина на восприимчивость к кариесу R. L. Holt, J. Mestecky (1973) объясняют его внедрением в зубную бляшку и пелликулу, в результате чего уменьшается фиксация микроорганизмов на поверхности зуба, а также ускоряется их фагоцитоз нейтрофилами. S. J. Callocombe и соавт. (1978) установили, что увеличение выработки плазменного IgG, индуцируемой штаммом Str.mutans, коррелирует с повышенной резистентностью к кариесу. Это свидетельствует о том, что, попадая в слюну, IgG является (наряду с sIgA) одним из основных факторов, предупреждающих развитие кариеса.

В настоящее время накопилось большое количество данных о роли иммунных факторов в формировании резистентности к кариесу. При рассмотрении значения иммунологических нарушений в процессе возникновения и развития кариеса выявляется, с одной стороны, недостаточность защитных механизмов полости рта (местных), с другой - повреждение иммунологической системы целостного организма.

До настоящего времени различные методы определения иммуноглобулинов в слюне у кариесрезистентных и кариесвосприимчивых лиц выявляют значительные колебания их количества. Тем не менее в ряде исследований установлена связь между восприимчивостью к кариесу и количеством sIgA у детей и молодых лиц.

Л. И. Кочеткова и соавт. (1989) изучали иммунный статус у детей, резистентных (КПУ3<2) и восприимчивых (КПУ3>=7) к кариесу. Среднестатические значения иммунологических показателей в этих группах детей

достоверно различаются по проценту активных розетко-образующих лимфоцитов, а также по уровню sIgA. Однако авторы указывают, что разбросы значений иммунологических показателей не позволяют четко охарактеризовать иммунный статус в норме и при интенсивном развитии кариозного процесса.

Г. Э. Кипиани (1989) установил статистически достоверную зависимость между титром слюнных антител к кариесогенному дентину и интенсивностью поражения зубов кариесом. Автор считает, что на основании результатов проведенных исследований можно утверждать, что состояние местного иммунитета имеет значение в патогенезе кариеса.

В последние годы расширяются исследования, посвященные вопросам иммунизации против кариеса. Следует отметить, что это стало возможным в связи с тем, что большинство ученых признали участие микроорганизмов (Str. mutans) в возникновении кариеса зубов. Работы велись в различных направлениях. Применяли вакцину, приготовленную из убитых клеток Str.mutans, клеточных стенок, проводили пассивную иммунизацию молоком матери, кормление сухим молоком от вакцинированной коровы.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения подтвердили эффективность вакцинации против кариеса, хотя широкого распространения этот метод пока не получил. Г. Д. Овруцкий (1989) считает, что противокариозную вакцинацию следует проводить при острых формах кариеса зубов, а также с целью его профилактики при некоторых врожденных и вторичных иммунодефицитных заболеваниях и состояниях.

Роль слюны в формировании кислотной резистентности эмали. Вначале несколько слов о терминологии. Вероятно, более правильно говорить о резиетентности эмали не к кариесу, а к растворимости. Дело в том, что возникновение очага деминерализации, отождествляемое с кариесом, еще не значит, что на этом месте образуется кариозная полость. Если в полости рта будут созданы благоприятные условия для реминерализации, а воздействие факторов, обусловливающих деминерализацию - большое количество зубного налета, частое употребление углеводов, ослабнет, то кариозная полость может не сформироваться. В связи с этим правильнее говорить не о кариесрезистентности эмали, а о ее резистенции к действию кислот, что по своей сути не одно и то же.

Эффект минерализации в процессе созревания эмали после прорезывания зуба или реминерализации при наличии очага деминерализации эмали связан с содержанием в ротовой жидкости кальция, фосфора, фтора и других микро- и макроэлементов. Следует отметить, что постоянство содержания в слюне органических и неорганических веществ в пределах индивидуальных колебаний поддерживается за счет нормального функциони

рования слюнных желез. В свою очередь их функция в полной мере зависит от состояния организма и контролируется деятельностью нервной системы и гуморальных факторов. Следовательно, минерализующее свойство слюны и ее потенциал отражают состояние организма. В. Г. Сунцов и соавт. (1989), В. Г. Сунцов и В. Б. Недосеко (1984) и др. показали, что у лиц с низким уровнем резистентности эмали зубов скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.

В ранее опубликованных работах указывалось на снижение рН ротовой жидкости при приеме большого количества углеводов. О. В. Бурдина (1988), изучавшая состояние полости рта работниц кондитерской фабрики, потребляющих большое количество рафинированных углеводов, установила, что по мере увеличения стажа работы у них значительно снижается скорость слюноотделения и повышается вязкость ротовой жидкости. У лиц, потребляющих много углеводов, обнаруживается небольшое, но стойкое снижение рН смешанной слюны, которое, по мнению автора, обусловлено усилением гликолитических процессов в полости рта за счет поступления пищевых углеводов в течение рабочей смены (см. рис. 43).