ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ЗУБОВ С ПРИМЕНЕНИЕМ СОВРЕМЕННЫХ ИНСТРУМЕНТОВ И ПЛОМБИРОВОЧНЫХ МАТЕРИАЛОВ

ВВЕДЕНИЕ

Эффективное лечение кариеса зубов продолжает оставаться одной из важнейших проблем практической стоматологии. К сожалению, особыми достижениями в этой области отечественная стоматология похвастаться пока не может.

Нами проведен анализ отдаленных результатов «бесплатного» лечения кариеса зубов в ряде муниципальных стоматологических учреждений, в которых, несмотря на широкое развитие платной стоматологической помощи, лечится подавляющее большинство населения. Качество пломб оценивалось по следующим общепринятым критериям:

1. Анатомическая форма.

2. Краевое прилегание.

3. «Рецидивный» кариес.

4. Состояние контактного пункта (для полостей II класса по Black). Установлено, что при применении традиционных методик и пломбировочных материалов через полгода требованиям не удовлетворяло примерно 30% пломб, через год - более 50%, через два года - около 70% осмотренных пломб (рис. 1). Причем, эти показатели существенно не отличались у цементных, пластмассовых, металлических и композитных пломб (рис. 2).

Нами отмечено, что у пломб из амальгамы и композитов чаще происходило нарушение краевого прилегания с развитием «рецидивного» кариеса, а также кариеса в фиссурах, расположенных рядом с пломбой. По нашему мнению, это связано с нарушением техники препарирования кариозных полостей и с отступлением от правил применения пломбировочного материала.

Пломбы из цементов и пластмасс, как правило, не удовлетворяли требованиям сразу по 3-4 позициям, что указывает на их низкую клиническую ценность. Мы полагаем, что причин такой низкой эффективности лечения несколько.

Во-первых, повсеместное следование при препарировании кариозных полостей принципу «биологической целесообразности» И.Г.Лукомского, сформулированного автором в 40-50 годы XX века в противовес «нефизиологическому», «буржуазному» принципу «профилактического расширения» Блэка. Необходимо напомнить, что в основе принципа «биологической целесообразности» лежит т.н. «биологическая» теория кариеса И.Г.Лукомского, согласно которой кариозное поражение эмали возникает в результате нарушения функции одонтобластов, вызванного эндогенными факторами. Согласно этой теории, рецидив и дальнейшее прогрессирова-ние кариозного поражения зависит от состояния пульпы зуба, а качество наложенной пломбы на этот процесс влияния не оказывает. «Биологическая» теория довольно быстро была признана несостоятельной, однако метод препарирования кариозных полостей утвердился и получил широкое распространение. Этому способствовали и объективные причины: отсутствие инструментов и бормашин, позволяющих быстро, эффективно и безболезненно сформировать полость; дефицит времени у врача, поставленного в жесткие рамки нормами «выработки» (20-30 минут на пациента - 25 У ЕТ вдень). Наш опыт показывает, что при таких условиях качественно лечить кариес практически невозможно. Кроме того, до сих пор не выработаны стандарты лечения кариеса зубов и практически полностью отсутствует ответственность врача за качество проведенного лечения.

В то же время мы хотим сразу же предостеречь стоматологов от бездумного, шаблонного использования метода «профилактического расширения» Блэка, так как и он не лишен недостатков, о которых речь пойдет ниже.

Второй причиной низкой эффективности лечения кариеса является нарушение режимов препарирования кариозных полостей, несоблюдение правил проведения этапов препарирования. В ряде случаев врач допускает перегревание твердых тканей зуба при препарировании без охлаждения, что приводит к некрозу эмали вокруг пломбы. Часто, стремясь максимально сохранить твердые ткани, стоматолог оставляет инфицированные, нежизнеспособные эмаль и дентин. По этой же причине, как правило, не формируют дополнительные опорные площадки, ретенционные пункты. А этап финирования краев эмали даже не описывается в некоторых руководствах.

Третья причина - широкое использование, особенно в бюджетных лечебных учреждениях, пломбировочных материалов с неудовлетворительными физико-химическими свойствами и в первую очередь - силикофосфатных цементов (рис. 3).

Часть 1. Лечение кариеса зубов с применением современных инструментов и пломбировочных материалов

В настоящее время появились предпосылки для пересмотра некоторых положений практической кариесологии. Это связано с тем, что, с одной стороны, сформировались взгляды на этиологию кариеса, появились новые пломбировочные материалы с принципиально иными свойствами, улучшилось обеспечение стоматологических учреждений оборудованием, инструментами, медикаментами. С другой стороны, повысились требования к качеству оказываемой стоматологической помощи населению. Широкое распространение платного лечения повысило ответственность врача-стоматолога за качество его работы, создало материальную заинтересованность в повышении своего профессионального уровня.

Вместе с тем необходимо отметить, что, к сожалению, вопросы препарирования кариозных полостей, свойств и методик применения современных материалов в большинстве учебников, руководств и пособий отсутствуют или освещены явно недостаточно.

Вышедшая в 1994 и переизданная недавно монография А.Ж.Петрикаса «Оперативная и восстановительная дентистрия» рассчитана в первую очередь на врачей, имеющих опыт практической работы. Некоторые ее разделы трудны для усвоения студентами, только начинающими изучать стоматологию. К тому же тираж ее быстро разошелся, и эта книга отсутствует в библиотеках вузов и лечебных учреждений.

В учебнике «Терапевтическая стоматология» под редакцией проф. Е.В.Боровского (1997) больше внимания уделено вопросам этиологии, патогенеза, клиники различных стоматологических заболеваний. Вопросы же лечения кариеса зубов рассмотрены схематично, с общеклинической точки зрения. Современным пломбировочным материалам и методикам их клинического применения посвящено всего 20 страниц.

«Атлас по фантомному курсу терапевтической стоматологии» (Магид Е.А., Мухин Н.А., Маслюк Е.Е., 1997) отличается хорошим полиграфическим исполнением, наглядностью, глубоким освещением ряда вопросов фантомного курса (эмбриологии, анатомии, гистологии зубов, челюстной системы, оснащения и оборудования стоматологического кабинета). Вместе с тем, в нем недостаточно четко освещены некоторые вопросы тактики и техники препарирования кариозных полостей, неполно описаны современные пломбировочные материалы, адгезивные системы, техника их клинического применения.

Большой теоретический и практический интерес представляет вышедшая в 1997 году монография И.М.Макеевой «Восстановление зубов свето-отверждаемыми композитными материалами», однако она предназначена в первую очередь для врачей, имеющих опыт работы с композитами, и рассчитана скорее на совершенствование практических навыков и углубление теоретических знаний, а не на студенческую аудиторию.

Достаточно полно и квалифицировано освещены вопросы этиологии, клиники и профилактики кариеса зубов в монографии Л.М.Лукиных «Кариес зубов» (1999), однако вопросы стоматологического материаловедения, техники препарирования и пломбирования кариозных полостей в ней отражены, по нашему мнению, недостаточно подробно.

Журнальные статьи, хотя и несут полезную информацию, освещают лишь отдельные вопросы кариесологии. Публикации эти носят отрывочный характер и, как правило, описывают материалы одной какой-либо фирмы-производителя.

В первой части книги авторы стремились осветить современные подходы к препарированию и пломбированию кариозных полостей. Главный акцент при этом сделан на свойствах и методике применения пломбировочных материалов как традиционных, так и новейших, только появившихся на российском стоматологическом рынке. У некоторых читателей может возникнуть вопрос: «Почему мало внимания уделено этиологическим аспектам кариеса?» Ответить можно так: эта книга - практическое руководство для врачей и студентов-стоматологов; методы лечения в ней излагаются именно на основе современного понимания этиологии и патогенеза кариеса зубов; последние же нашли достаточно полное отражение в статьях, монографиях и учебниках, вышедших не так давно.

Мы отдаем себе отчет в том, что многие наши рекомендации, особенно касающиеся техники препарирования кариозных полостей, не будут сразу однозначно приняты терапевтами-стоматологами, поэтому мы готовы к конструктивной дискуссии, так как считаем, что наши основные цели совпадают - повысить качество оказания стоматологической помощи, поднять престиж специалиста - врача-стоматолога.

ГЛАВА 1. КАРИЕС ЗУБОВ

Кариес зубов - сложный, медленно развивающийся и медленно текущий патологический процесс в твердых тканях зуба, возникающий в результате сочетанного воздействия неблагоприятных внешних и внутренних, общих и местных факторов, характеризующийся в начале своего развития очаговой деминерализацией неорганической части эмали, разрушением ее органического матрикса и заканчивающийся, как правило, деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта (полости) в эмали и дентине, а при отсутствии лечения - воспалительными осложнениями со стороны пульпы и периодонта.

1.1. Этиология и патогенез кариеса

Проблема этиологии кариеса зубов в принципе признается решенной большинством исследователей. Считается, что причиной кариеса является микрофлора полости рта. Микробная (инфекционная) теория всесторонне и многократно доказана как экспериментально, так и клинически. Другие же теории и концепции скорее отражают значение тех или иных звеньев патогенеза указанного заболевания.

Согласно современным взглядам, кариес возникает в результате патогенного воздействия микробной «зубной» бляшки на эмаль зуба. Не останавливаясь на структуре и метаболизме этого назубного образования, отметим лишь важнейший момент - при приеме легкоусвояемой углеводистой пищи происходит ее ферментация микрофлорой «зубной» бляшки с образованием органических кислот. При этом концентрация кислот на поверхности эмали возрастает в десятки раз и становится достаточной для растворения ее неорганической основы - кристаллов гидроксиапатита. В дальнейшем микроорганизмы разрушают и органический матрикс эмали.

В целом же для возникновения и развития кариеса необходимы три условия:

1) наличие кариесогенной микрофлоры;

2) поступление с пищей и задержка на поверхности эмали зубов легко усвояемых углеводов;

3) снижение кариесрезистентности (устойчивости к воздствию кариесо-генных факторов).

Нам представляется, что именно в индивидуальной кариесрезистентности следует искать ответ на вопрос: «Почему зубная бляшка образуется у всех людей, а кариес у них развивается далеко не всегда?» По-видимому, при возникновении кариеса имеет место пороговый эффект, при котором интенсивность кариесогенного воздействия «зубной» бляшки превосходит кариесрезистентность.

Под кариесрезистентностью понимают устойчивость организма и тканей зуба к возникновению кариеса зубов. В.К.Леонтьев (1994) приводит большое количество факторов, влияющих на резистентность к кариесу.

На молекулярном уровне резистентность зубов к кислотным воздействиям зависит от типа гидроксиапатита эмали, включений микроэлементов в составе гидроксиапатита, наличия вакансий в структуре кристаллов, степени минерализации эмали, правильности формирования и закладки белковой матрицы, взаимодействия белковой и минеральной составляющих эмали.

На уровне ткани (эмали зубов) резистентность зависит от регулярности структуры эмали, наличия и числа дефектов в ней, характера формирования эмалевых волокон и пучков, особенно при их выходе на поверхность, от мозаичности электрического заряда эмали, препятствующего или способствующего адсорбции микроорганизмов на ее поверхности.

На уровне зуба как органа резистентность к кариесу определяется строением поверхности эмали, формированием на ней пелликулы (приобретенной тонкой органической пленки, пришедшей на смену насмитовой оболочке), ее взаимодействием с поверхностью зуба, глубиной и формой фис-сур зубов.

Фиссуры представляют собой складки эмали между жевательными буграми. Они могут быть более или менее глубокие. В зависимости от этого различают «открытые» и «закрытые» фиссуры. Крайним вариантом закрытой фиссуры является колбообразная (рис. 4).

В «закрытых» и особенно в колбообразных фиссурах создаются крайне благоприятные условия для образования и существования микробной «зубной» бляшки. Именно эти участки зубов являются «излюбленными» местами развития кариозного поражения.

На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов зависит от типа строения лицевого скелета, челюстей, прикуса и тесноты расположения зубов, величины межзубных промежутков.

На организменном уровне резистентность к кариесу зависит от функционирования слюнных желез, степени смывания и очищения с помощью слюны поверхности зубов, воздействия иммунологических и противоми-кробных факторов в ней, ряда психологических аспектов (жевательной лености, особенностей жизни).

Как справедливо указывают Е.В.Боровский и В.К.Леонтьев (1991), «... практически каждый из приведенных выше факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности».

На групповом и популяционном уровне резистентность зубов к кариесу зависит от процесса редукции зубочелюстной системы человека, неблагоприятных воздействий отдельных факторов цивилизации (особенности диеты, приготовление пищи, внедрение углеводов).

Следует отметить, что ряд из перечисленных факторов создает генетическую предрасположенность к кариесу зубов (степень выраженности редукции зубочелюстной системы, строение челюстей, зубов, прикуса, состав и строение их тканей).

Следует помнить, что перечисленные выше факторы кариесрезистентно-сти действуют не только в детском возрасте, но и у взрослых.

Нам представляется, что именно с учетом индивидуальной кариесрезис-тентности следует строить не только профилактические мероприятия, но и составлять план санации полости рта, выбирать тактику препарирования кариозной полости и пломбировочные материалы, определять сроки контрольных осмотров, давать гарантию на качество лечения.

1.2. Классификация кариеса

Наибольшее распространение и признание среди стоматологов в настоящее время получили классификация кариозных полостей по их локализации (Black) и классификация кариеса в зависимости от глубины поражения.

Согласно Black, различают следующие классы кариозных полостей:

Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.

Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров.

Класс Ш. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков, которые не требуют удаления и восстановления режущего края.

Класс IV. Полости на контактных поверхностях резцов и клыков, которые требуют восстановления режущего края.

Класс V. Полости в пришеечной области всех групп зубов.

В настоящее время американские стоматологи выделяют еще один класс кариозных полостей.

Класс VI. Полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.

Топографическая классификация предусматривает четыре стадии кариеса (рис.5-8):

По нашему мнению, практический интерес представляет также классификация, отражающая интенсивность кариозного поражения (по Nikiforuk, 1985), так как она позволяет оценить тяжесть поражения («кариозной болезни») и наметить индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий (табл. 1).

Рис. 5-8. Кариес в стадии пятна ,. Поверхностный кариес - очаговая деминерализация кариозная полость эмали без образования полости в пределах эмали, Средний кариес - кариозная, Глубокий кариес - кариозная полость в пределах эмали полость в пределах эмали и поверхностных слоев дентина и колопульпарного дентина

Таблица 1. Классификация кариеса по интенсивности поражения зубной системы (Nikiforuk, 1985)

1.3. Особенности течения кариеса в зависимости от локализации очага поражения

В связи со сложной конфигурацией коронки зуба, различным направлением хода эмалевых призм и влиянием ряда других факторов развитие и распространение кариеса на разных поверхностях зуба имеет ряд особенностей.

Наиболее часто кариес развивается в фиссурах жевательных зубов. По скатам бугров, окружающих фиссуры, имеются свободно очищаемые поверхности. Кариес эмали в данном случае распространяется по ходу эмалевых призм в глубину до эмалево-дентинной границы в форме треугольника (конуса) с вершиной в точке возникновения (рис. 9). При этом дефект долгое время может оставаться незаметным и клинически себя не проявляет. В дальнейшем кариес поражает дентин, распространяясь по периферии, преимущественно по ходу дентинных канальцев и области эмалево-дентинной границы. Вследствие большего содержания в дентине органических веществ (по сравнению с эмалью) кариозный процесс распространяется в нем Рис. 9. Пояснения в тексте активнее. В связи с этим возникают подрытые края эмали, не имеющие под собой опоры в дентине. В результате образуются два треугольных (конусообразных) очага, сходящиеся основаниями (т.н. грушевидная форма полости).

При поражении выпуклых поверхностей зуба (контактной и при-шеечной областей) распространение кариозного процесса происходит несколько иначе.

Развитие кариеса эмали в этом случае характеризуется широким распространением его по поверхности до т.н. иммунных зон. При этом образуется треугольник (конус) с вершиной, направленной к дентину Здесь кариес, следуя ходу дентин-ных канальцев, образует свойствен ный дентину очаг треугольной (конической) формы с вершиной, направленной к пульпе (рис. 10). В результате очаг поражения представляет собой два треугольника (конуса) с вершинами, направленными к пульпе зуба.

В настоящее время появились данные о том, что в результате широкого местного применения препаратов фтора (которые способствуют поддержанию целостности эмали, лежащей поверх кариозных дефектов дентина), минимальные поверхностные изменения часто сопровождаются довольно обширными поражениями глубжележащих тканей (рис. 11, 12).

В результате диагностика фиссурного кариеса и кариеса контактных поверхностей стала более сложной. Поэтому в качестве вспомогательного средства при диагностике кариеса рекомендуется более широко применять рентгенологические методы исследования (рис. 13).