другие выпуски
|
другие выпуски
|
МАЭСТРО КАРИЕСОЛОГИИ ХИДИРБЕГИШВИЛИ О.Э. Хидирбегишвили О.Э. Парадоксы современной кариесологии Ломиашвили Л.М., Седельников В. В., Аюпова Л. Г., Капустина И. П. Пространственное моделирование зубов Состоялась первая Московская конференция компании "Дентсплай" Леонтьев В. К., Шестаков ВТ. Развитие и обоснование системы УЕГ в новых экономических условиях деятельности стоматологических служб и учреждений России Дзугаев А. К. Новые возможности новой жизни Хватова В.А., Неустроев М.В. Восстановление клыкового ведения фарфоровыми вкладками. Клиническое наблюдение Антоник М.М., Хватова В.А., Базарнов Д.В. Исправление прогенического соотношения челюстей ортопедическим методом. Наблюдение из практики Информационное сообщение о заседании Секции "Клиническая гнатология" Устав Секции "Клиническая гнатология" Стоматологической Ассоциации России Максимовская Л.М., Попова Т.П. Применение Access Crown для изготовления временных коронок Ряховский А.Н., Мурадов М.А. Сравнительная характеристика современных методов получения оттисков Агаджанян Э.Г., Русакулов С.В., Стайсупов В. Многокорневые разборные культевые вкладки. Клинический случай применения ЧЕМПИОНАТЫ СтАР Номинация "Лучшая работа России по ортопедической стоматологии" Конкурс "Профилактика стоматологических заболеваний" Номинация "Детская стоматология" Номинация "За лучшую работу в эстетической стоматологии" Беспроводной цифровой датчик - реальность сегодняшнего дня Мусин М.Н. Состояние зубопротезной техники в России в конце XIX - начале XX века Малинин А.Н. Современный радиовизиограф SIRONA SIDEXIS Улитовский С.Б. Эволюция электрических средств гигиены полости рта А. Кнаппвост. Новые экспериментальные и клинические данные подтверждают необходимость применения купрал-депофореза для лечения эндодонтической патологии Макашовский Ю.М., Митронин А.В. Временная внутриканальная обтурация кальцийсодержащим препаратом "Calciject" Садовский В. В. Лабораторное исследование действия гидроокиси кальция, смешанной с иодом, и депофореза гидроокиси меди-кальция на жизнеспособность бактерий в дентинных канальцах Матвеева Р.Н., Недосеко В. Б. Анализ причин повторного эндодонтического лечения зубов "Медицина" от "Ваш Экспо" со знаком качества МАЭСТРО КАРИЕСОЛОГИИ ХИДИРБЕГИШВИЛИ О.Э.
- Корр.: Как сложилась Ваша творческая биография? - Закончил Ставропольский медицинский институт в 1978 году. Интернатуру прошел в городской стоматологичес кой поликлинике г. Рязани. После чего работал главным сто матологом Кадомского района Рязанской области. С1980 года работаю в Грузии, город Тбилиси, где основал частный стоматологический кабинет. Являюсь автором 25 научных статей и одного запатентованного изобретения. Скоро будет опубли кована моя монография "Современная кариесология". В журнале "Новое в стоматологии" веду рубрику "Записки практикующего врача". - Корр.: Кого Вы считаете своими учителями? - В первую очередь хотелось бы выразить свою глубокую благодарность моему учителю - кандидату медицинских наук Н.М. Мироненко. Именно она помогла весьма легкомысленному студенту, каким я, увы, был в юности, по-настоящему полюбить свою профессию. В настоящее время считаю своими наставниками профессоров В,Р. Окушко и А.В. Борисенко, с которыми поддерживаю научные контакты. Несколько лет назад меня заметила и посоветовала активно заниматься наукой доцент О.П.Максимова. Я всегда с благодарностью вспоминаю о ее внимании ко мне, о ее чуткости и доброте. Не могу не упомянуть издателя и редактора журнала "Новое в стоматологии" С.И. Вольвача, который усмотрел определенный потенциал в моих первых, достаточно неуклюжих опусах и рискнул опубликовать их в своем журнале. 
- Корр.: Как давно Вы начали заниматься проблемами кариесологии? - Вообще меня больше увлекает эндодонтия. Первыемои статьи, кстати, были посвящены именно этому разделу стоматологии и вызвали определенный интерес коллег. Особое внимание заслужила моя статья "Современные аспекты использования эндоканального штифта", в которой я предлагаю совершенно новую конструкцию штифта - штифт -филлер. Кроме того у меня есть достаточно, я считаю, интересные разработки в области применения систем препарирования корневого канала. По просьбе менеджера эндодон-тической фирмы VDWa изложил свои соображения относительно системы Flex-Master. Кариесология серьезно увлекла меня, когда я пришел к выводу, что существующая клиническая классификация кариеса устарела и не соответствует современным требованиям. Поэтому вот уже третий год карие-сология является неотъемлемой частью моей научной деятельности. Однако, когда мой цикл работ по этому разделу будет завершен, я вновь вернусь к проблемам эндодонтии. - Корр.: Отари Эдуардович, говорят, что Вы постоянно учитесь? - Я очень ценю свою профессию и постоянно стремлюсь не только знать, но и применять на практике современные научные разработки. - Корр.: Каково, на Ваш взгляд, сегодняшнее состояние российской стоматологии? - Приоритет российской стоматологической школы в мировой науке несомненен. Но в последние несколько лет вызывает опасение некая тенденция к ослаблению позиций, поэтому необходимо пересмотреть многие разделы терапев тической стоматологии в духе современных требований. В первую очередь это относится к вопросам профилактики, этиологии, патогенеза и классификации кариеса. Многое нужно пересмотреть и в эндодонтии. Долгое время мы рассматривали эндодонтию как прикладной раздел стоматологической науки, не обращая внимания на то, что в мировой стоматологии она давно уже стала разделом фундаментальным. Невозможно соединить в одну общую систему три столь различных раздела, как кариесология, эндодонтия и пародонтология, каждый из них требует отдельных исследований, совершенно различных подходов. Так, в США учебник, по которому студенты изучают эндодонтию насчитывает более 700 страниц, в нем подробно рассматриваются даже микробиологические аспекты корневого канала. А в наших учебниках не найти даже полной схемы строения зуба и пародонта. 
- Корр.: Есть ли у Вас единомышленники в Грузии? - Ксожалению, меня поддерживает и интересуется мо ими работами лишь небольшая часть профессуры. Удиви тельно, но мое стремление внести свежую струю в грузинскую стоматологию, желание внести в нее некоторое оживление натолкнулись на яростное неприятие и даже сопротивление большинства коллег, особенно находящихся на достаточно престижных постах и обладающих определенными научными регалиями. Имея в запасе 25 научных статей, опубликованных в ведущих стоматологических журналах России, у себя на родине я не смог защитить даже кандидатской диссертации. - Корр.: Чем объясняется наличие часто встречающихся в Ваших статьях критических замечаний? - По натуре я человек прямой и не умею делать реверансов. Может быть, поэтому у меня есть недоброжелатели. Но я никогда не критикую Личность, я обычно критикую те высказывания, с которыми не согласен, и для меня не важно, высказаны ли они ученым коллегой или даже Всемирной организацией здравоохранения. Считаю, что каждый ученый имеет право на собственный взгляд на любую проблему, если она отлична от общепринятой - что же, в спорах рождается истина и все это идет на пользу науке. - Корр.: Есть ли у Вас мечта? - Моя сокровенная мечта, чтобы степень доктора медицинских наук мне когда-нибудь присвоила российская стоматологическая школа, воспитанником которой я являюсь. Кроме того я надеюсь, что мне удастся написать и опубликовать два учебника- по кариесологии и эндодонтии, - в которых будет применен совершенно новый подход к обучению студентов. - Корр.: О чем вы сожалеете? - О том, что обстоятельства складываются так, что я лишен возможности посещать многие выставки, принимать участие в научных конференциях. О том, что до сих пор мне не представилось возможности выступить с лекцией или докладом перед российской аудиторией. 
- Корр.: Ваша главная цель в науке? - По мере сил способствовать развитию российской стоматологии, сохранению ее приоритетного положения в мировой стоматологической науке. - Корр.: У Вас редкая и труднопроизносимая фамилия. - В свое время моя семья в силу сложившейся ситуа ции, вынуждена была отказаться от своей фамилии, так как она упоминалась в геральдическом издании "Дворяне Российской Империи". После распада СССР мы восстановилинаше родовое имя. - Корр.: Ваше семейное положение? - Я женат. Очень люблю свою жену и двух сыновей. Они - смысл моей жизни. - Корр.: Ваши увлечения? - Путешествия, дзюдо, веселое застолье (я ведь все же "лицо кавказской национальности"). Парадоксы современной кариесологии
Современная кариесология достигла сегодня достаточного уровня развития, чтобы обеспечить практикующих врачей адекватными знаниями в области этиологии и патогенеза кариозного процесса. Однако ныне существуют многие проблемы в кариесологии, которые следует пересмотреть в духе современных требований. На этом основании хотелось бы поделиться с некоторыми парадоксальными, на мой взгляд, положениями в кариесологии. В современной кариесологии, как ни странно, нет общепринятой трактовки кариеса, которая полностью отражала бы этиологию и патогенез такого многообразного в своих проявлениях патологического процесса. Заслуживает внимания интерпретация этого заболевания, предложенная российскими учеными А.И.Николаевым и Л.М.Цеповым в книге "Практическая терапевтическая стоматология" (2001 г.). Кариес зубов - сложный, медленно развивающийся и медленно текущий патологический процесс в твердых тканях зуба, возникающий в результате сочетанного воздействия неблагоприятных внешних и внутренних, общих и местных факторов, характеризующийся в начале своего развития очаговой деминерализацией неорганической части эмали, разрушением ее органического матрица и заканчивающийся, как правило, деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта (полости) в эмали и дентине, а при отсутствии лечения - воспалительными осложнениями со стороны пульпы и периодонта. Пожалуй, это самая удачная из ныне существующих трактовок кариеса, однако и она не лишена недостатков. По моему мнению, трудно согласиться с авторами, которые считают, что вначале разрушается неорганическая часть эмали, а затем уже органическая. Существующие противоречия относительно "первичности поражения" органической или неорганической субстанции эмали, наконец-то, были решены на основании последних научных данных. Однозначно доказано, что не апатиты и не коллаген поражаются первыми, а лимфа эмали, занимающая порядка 10-15% объема тканей. Таким образом, микробы, проникнув в эмаль, растворяют кристаллы и ферментируют вначале органику по принципу наименьшего сопротивления, а затем уже неорганику. При этом микробы пользуются всеми условиями для проникновения в эмаль: трещинами, порами, функциональным стазом "встречного" ликворного "потока" и т.п. (В.Р.Окушко). Кроме того, осложнения кариеса не ограничиваются пульпитом и периодонтитом, они более масштабны и могут распространяться как на эндодонт, так и на пародонт. Необходимо отметить и то, что не во всех случаях кариес развивается и прогрессирует медленно. В клинике описаны формы кариеса, которые за 1 -2 недели могут привести к полному разрушению коронки зуба (caries florida). Немаловажно и то, что в этой трактовке не указывается этиологический фактор возникновения кариеса. Исходя из вышесказанного, хочу предложить свою интерпретацию этого заболевания. Кариес зубов - инфекционное заболевание, проявляющееся после прорезывания зубов, для возникновения которого необходимы восприимчивый организм, кариесогенная микрофлора, наличие рафинированных углеводов, служащих питательной средой для флоры, проявляющейся в начале своего развития очаговой деминерализацией органической части эмали, особенно в тех местах, где микрофлора имеет тенденцию скапливаться и размножаться, и заканчивающееся, как правило, разрушением ее неорганического матрикса с последующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта (полости) в эмали и дентине, что является уже очевидным симптомом заболевания, а при отсутствии лечения - воспалительными заболеваниями эндодонта и пародонта. Такая интерпретация кариеса отражает важнейшие факторы этиологии и патогенеза указанного заболевания. Кроме того, в современной кариесологии не выделяется морфофункциональная структура, в которой непосредственно возникает и распространяется кариозный процесс. Издавна обнаруживаемые вблизи эмалево-дентинного соединения ламеллы, пучки, колбы считались случайными, нерегулярными образованиями. Прямая и морфологическая очевидная связь поверхности эмали с дентином была известна только у сумчатых животных. В их зубах обнаружена система эмалевых канальцев, идущих от дентина к поверхности эмали. Около 10 лет назад был найден способ выявления транспортной системы и в человеческом зубе. Оказалось, что ламеллы и пучки, канальцы представляют собой видимую часть абсолютно регулярной системы органических пластин ("меридиан"), являющихся проводниками растворов, поступающих со стороны пульпы (В. Р.Окушко}. Считаю, что эти морфологические структуры одновременно являются и основными магистральными путями проникновения микробов вглубь дентина. Из этого следует, что эмаль и дентин связаны между собой не только функционально, но и морфологически. На этом основании считаю научно обоснованным выделение в стоматологической науке такого морфофункционального сочетания, как эмалево-дентинный комплекс, так как только понятие "эмалево-дентинное соединение" или "граница" не раскрывают сложного механизма взаимоотношений этих тканей зуба. Предложенная функциональная структура имеет такое же клиническое значение, как уже существующие морфофункциональные сочетания: дентинно-пульпарный и пульпарно-периапикальный комплексы. Кроме того, необходимо выделить и анатомическое образование, в котором функционирует эмалево-дентинный комплекс. Ведь существуют чисто клинические понятия: эндодонт и пародонт. Важность выделения этих понятий в стоматологической науке связана с патологичностью процессов (пульпит, периодонтит и пародонтит), возникающих в указанных анатомических образованиях. Однако не надо забывать, что многие из этих патологий являются, как правило, осложнениями кариеса, а в стоматологической науке, как ни странно, не выделяется анатомическое образование, в котором непосредственно возникает и распространяется кариозный процесс. Исходя из этого, предлагаю выделить в стоматологической науке такое понятие, какэкзодонт. В данном случае приставка экзо- условно обозначает ко-ронковую часть зуба. Экзодонт - это комплекс тканей (эмаль, корон-ковый дентин, развивающиеся из разных зубных зачатков - эмалевый орган, зубной сосочек) и образований (пелликула, кутикула), тесно связанных между собой морфофункционально и вовлекаемых в кариозный и другие патологические процессы. Как ни странно, но до сих пор в кариесологии нет и единого мнения - к какой группе заболеваний отнести кариес. В учебнике консервативной стоматологии США кариес зубов определяется как инфекционное микробиологическое заболевание зубов, которое приводит к локальному разрушению кальцинированных тканей. В российских источниках такого понятия не найти. Многие ученые, как, например, профессор В.Р. Окушко, считают, что кариес нельзя отнести к инфекционным заболеваниям на том основании, что для него не характерна заразность, нет специфического возбудителя и для развития кариеса недостаточно бактериальной инфекции (необходимы другие кариесогенные факторы). При всем уважении к научным заслугам этого ученого, мне трудно с этим согласиться. Существует немало инфекционных заболеваний, которые не заразны, как например, ботулизм. Причиной возникновения многих кишечных инфекционных заболеваний могут быть несколько возбудителей. Для возникновения любого инфекционного заболевания необходимы сопутствующие факторы, иначе патология не возникает. Необходимо уяснить, что разрушение тканей зуба при кариесе происходит вследствие проникновения и размножения бактериальной микрофлоры. Именно бактериальная инфекция является основной причиной разрушения тканей зуба при кариесе. Многие же кариесогенные факторы являются лишь условием для возникновения кариеса. Основным признаком инфекционного заболевания является наличие возбудителя (бактерии, риккетсии и вирусы), которые при соответствующих условиях способны вызывать определенную патологию. В настоящее время получены бесспорные доказательства роли бактерий в возникновении кариеса (Moore et ai, 1982): 1. Без контакта зубов с микроорганизмами кариес не возникает; 2. Антибиотики служат эффективным средством снижения кариеса у животных и человека; 3. Бактерии, взятые из кариесогенной полости в определенных условиях "in vitro", могут вызвать изменения в эмали, аналогичные кариесу; 4. Из бляшек выделены и идентифицированы специфические микроорганизмы при кариозных поражениях. Из множества кариесогенных факторов (неполноценное питание, перенесенные и сопутствующие заболевания, наличие микроорганизмов, зубная бляшка, нарушение свойств и состава слюны, неполноценная структура твердых тканей зуба, наследственность) только наличие зрелой или активной зубной бляшки является первостепенным показателем возникновения и патогенеза кариеса. При отсутствии некоторых кариесогенных факторов кариозный процесс может все же возникнуть. Однако установлено, что без микроорганизмов (зубная бляшка) кариес не возникнет. Исходя из этого, предлагаю научно обоснованным считать главной причиной возникновения кариеса зрелую или активную зубную бляшку, а все остальные кариесогенные факторы сопутствующими условиями для возникновения кариеса. Например, кариесогенность зубной бляшки определяется ее зрелостью, т.е. достижением определенной толщины и анаэробных условий. Обусловливается это, с одной стороны, интенсивным размножением S. mutans, с другой - обильным поступлением сахарозы, что создает благоприятные условия для выработки стрептококками большего количества межклеточных полисахаридов, которые ограничивают диффузию кислорода. При этом сахароза, вследствие гликолиза, превращается в органические кислоты, что приводит к длительному снижению рН до 5,0-5,5 и способствует локальной деминерализации эмали. Выходит, что сахароза как кариесогенный фактор (неполноценное питание) является энергетическим субстратом для созревания зубной бляшки. Как известно, по этиологическому принципу различают инфекционный и неинфекционный пульпиты. Ведь в большинстве случаев пульпит является осложнением кариеса. Немецкие ученые Й.Климек и Э.Хельвиг в книге "Терапевтическая стоматология", (1999 г.) пишут: "Кариес -это не моноспецифическая инфекция, т.к. постулаты Коха об инфекционном заболевании (изолирование из очага болезни, возможность культивирования, повторное инфицирование в процессе развития болезни) осуществляются целым рядом микроорганизмов. Кроме того, современные исследования подтверждают, что Str.Mutans не принадлежит к нормальной бактериальной флоре полости рта и, как другие возбудители инфекции, передаются слюной от человека к человеку". Заслуживает внимания информация, приведенная В.К. Леонтьевым и Г.Д.Овруцким в книге "Кариес зубов" (1986 г.): "На основании экспериментов на животных, R.Larsen и I.Zipkin (1961 г.) пришли к заключению, что кариес зубов у грызунов должен рассматриваться как инфекционный процесс экзогенного происхождения, обусловленный передачей от одного животного другому кариесогенных бактерий. Действительно, эти и другие авторы наблюдали, что штаммы стрептококков, выделенные из кариозных полостей хомяков, вызывают интенсивное развитие зубного кариеса у хомяков, зубы которых до этого не были поражены". Кариес - это бактериальная инфекция, и пока микрофлора не будет контролироваться, любые реставрации не исключают риска дальнейшей деминерализации зубных структур, поэтому необходимо признать приоритет инфекционного происхождения этой болезни или доказать обратное. Признание приоритета инфекционного происхождения кариеса, порождает опять-таки парадоксальную ситуацию. Общеизвестно, что для любого инфекционного заболевания характерно несколько периодов развития болезни:
1) инкубационный (скрытый); Кроме инкубационного периода, все остальные стадии развития кариозного процесса как бактериальной инфекции так или иначе выделены в клинике кариеса. Например, ранний и последующий периоды реконвалесценции условно сопоставимы с приостановившимся кариесом, начальный - с кариозным пятном, основные проявления болезни - с поверхностным, средним и глубоким кариесом. Хотелось бы подробнее рассмотреть этот вопрос. Согласно современным взглядам, кариес возникает в результате патогенного воздействия микробной или "зубной", бляшки на эмаль зуба при наличии сопутствующих кариесогенных факторов. Зубная бляшка - это патологический конгломерат, для которого характерно несколько стадий образования и определенный механизм прикрепления к эмали зуба. Она является мягким, аморфным, прозрачным, очень клейким отложением, довольно плотно прикрепляющимся к поверхности эмали. В небольших количествах зубная бляшка не обнаруживается, если только не окрашена пигментами или красителями, но в большом объеме она приобретает вид сероватой или желто-серой массы, которую можно объективно обнаружить на поверхности эмали и отделить от нее инструментом или зубной щеткой. Зубная бляшка имеет практически бессимптомное течение, Больные, в основном, жалуются на появление зубных отложений, при удалении которых могут быть обнаружены кариозные пятна. Если считать кариес инфекционным заболеванием, то для него, как для многих аналогичных патологий, характерен "инкубационный" период, в течение которого симптомы заболевания не выявляются. Объективно кариес в клинике обнаруживается в стадии пятна, однако кариозный процесс, развившийся в результате патогенного воздействия зубной бляшки, возникает гораздо раньше. Сегодня уже известно, что начальные процессы деминерализации происходят еще до выявления видимого поражения под микроскопом. Эти субмикроскопические изменения поверхности эмали происходят на молекулярном уровне вследствие снижения уровня кислотности. Немецкие ученые Э.Хельвиг и Й.Климек называют эту стадию развития кариозного процесса ранним начальным поражением. Кроме того, они выделяют и начальное кариозное поражение, которое возможно выявить только под микроскопом. Из всего вышесказанного следует, что, хотя начальное кариозное поражение можно выявить специальными исследованиями, наличие зубной бляшки на поверхности эмали уже является очевидным симптомом возможного возникновения болезни. Началом возникновения инфекционного заболевания следует считать инкубационный период, а не период, когда болезнь диагностирована на основании клинических проявлений. Поэтому возникновением кариозного процесса в эмали нужно считать не стадию уже появившегося пятна, а стадию зрелой или активной зубной бляшки, так как современной наукой доказано, что кариес не возникает без образования зубной бляшки. На этом основании считаю научно обоснованным выделение в классификации кариеса не двух, а трех стадий развития кариозного процесса в эмали (зрелая зубная бляшка, кариозное пятно и поверхностный кариес): именно на этом принципе базируется предложенная мной анатомо-топографическая классификация кариеса. Необходимо отметить, что наличие зубной бляшки не всегда вызывает возникновение кариеса. Но даже в этом случае выделение зубной бляшки в анатомо-топографической классификации оправдано, так как это позволит обосновать профилактические мероприятия, направленные на удаление зубной бляшки для предотвращения болезни. В отечественной литературе микробиологическое направление не получило должного освещения, в первую очередь, по причине недостатка исследований, а также в связи с недооценкой данного направления (Е.В. Боровский, 2001). Как известно, в недалеком прошлом советская стоматологическая школа не уделяла должного внимания зубной бляшке как важнейшему этиологическому фактору возникновения кариеса. Однако современная наука убедительно доказала несостоятельность такой позиции. Признав приоритет инфекционного происхождения кариеса, не надо впадать в крайности. Мне трудно согласиться с такими терминами, как инвазивное и неинвазивное лечение кариеса. Ведь инвазия - проникновение паразитов животного происхождения (простейших, гельминтов, членистоногих) в макроорганизм. По логике, инвазивное лечение направлено на борьбу с перечисленными паразитами. Едва ли, препарируя кариозную полость, возможно обнаружить в ней какого-то членистоногого представителя. Немало разногласий в кариесологии вызывает целесообразность выделения острого и хронического течения кариеса. Например, профессор Е.В.Боровский в книге "Кариес зубов: препарирование и пломбирование", (2001 г.) считает, что такое деление неправомочно, так как, даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до момента образования кариозной полости, проходит не менее 3-6 месяцев, что не укладывается в рамки понятия развития острого воспалительного процесса, принятого в медицине. Вряд ли можно считать убедительным мнение автора, который отождествляет кариес с воспалительным процессом. Menkin определяет воспаление как комплексную сосудистую, лимфатическую и местную реакцию тканей высшего организма на раздражитель. В любом случае воспаление является, в основном, сосудистым феноменом. Эмаль и дентин, как известно, не васкуляризированные ткани. Они получают питательные вещества с транссудатом из капилляров, по волокнам Томса и через зубной ликвор в дентинных канальцах. Все метаболические процессы происходят в клетках, расположенных вне этих тканей в "пульпе". Именно сюда, в мягкие ткани, производится доставка ингредиентов обмена веществ, дыхания и минералов. Кариозный процесс - это не воспалительный процесс, но он может вызвать воспаление пульпы, если его не лечить. Заслуживает внимания информация, приведенная профессором В.К.Леонтьевым и Г.Д.Овруцким в книге "Кариес зубов" (1986г.): "Известно немало острых заболеваний (в том числе инфекционных), течение которых не ограничивается общепринятым для острых заболеваний периодом". Говоря о ревматизме, НА Преображенский и Г.Е. Перчиков (1956 г.) указывают: "Шесть месяцев - общепризнанный срок, в течении которого при соответствующем лечении атака ревматизма заканчивается. Следовательно, срок до 6 месяцев можно условно считать острым периодом болезни". Кроме того, Н.А.Кодола и Е.В.Удовицкая (1962 г.) отмечают, что острый начальный кариес может возникнуть в течение 1 -2 недель. Исходя из вышесказанного, считаю научно не обоснованным отрицание острого и хронического течений кариеса. Необходимо отметить, что острое и хроническое течения кариеса - процессы нестабильные и могут взаимно переходить один в другой. Острый процесс при изменении реактивности организма и других факторах может замедлиться, приобрести хронический характер, вплоть до полной приостановки. Хронический может принимать острое течение. На этом основании в клинике трудно дифференцировать острое и хроническое течения кариеса. Кроме того, трудно установить точное время развития кариозного процесса. Часто острый кариес протекает без симптомов, так как кариозная полость может располагаться на относительно недоступном для раздражителей участке зуба. В клинике часто встречаются множественные поражения зубов и при хронических формах кариеса. Феномен отсутствия защитных образований (минерализованный и заместительный дентин) при острых формах кариеса не всегда подтверждается. В клинике описаны случаи, когда заместительный дентин может образоваться даже в интактном зубе при травматических воздействиях, а также при поражении кариозным процессом только эмали зуба. Немаловажно, что заместительный и минерализованный дентин могут вообще не образоваться ни при хроническом, ни при остром кариесе, тогда как при некоторых физиологических состояниях - таких, как бурных рост организма в период полового созревания, - может наблюдаться повышение образования защитно-приспособительных зон. Современная наука пока не располагает достоверными данными о механизме образования защитно-приспособительных зон кариозного процесса. Кроме того, по данным Н.А.Кодолы, клинический диагноз поверхностного кариеса не подтверждается гистологически в 40% случаев. Исходя из вышесказанного, логично утверждать, что перечисленные факторы не могут быть использованы в клинике для разграничения острого и хронического течения кариеса. На этом основании в предложенной мною системе классификации кариеса выделяется острое и хроническое течения кариеса только на основе патоморфологических исследований, т.е. в чисто научных целях. В клинике же такое разделение течения кариозного процесса нецелесообразно использовать, так как во многих случаях клинический и патоморфологический диагноз не совпадают. Такой подход оправдан тем, что морфологические признаки острого и хронического кариеса имеют существенные отличия и могут быть выявлены только гистологическими исследованиями, проведение которых в клинике в условиях массового приема больных невозможно. Значительный интерес представляет ультраструктура пульпы при морфологических признаках острого и хронического кариеса (М.Г.Бушан, 1971 г.). Эти особенности во многих случаях являются надежными ориентирами для разграничения острого и хронического течения кариеса. На этом основании доводы многих ученых, полностью отрицающих острое и хроническое течения кариеса, считаю неоправданными. Исходя из вышесказанного, считаю научно обоснованным выделение острого и хронического течения кариеса на основе патоморфологических данных. Наиболее необъяснимым для меня и многих практикующих врачей являются факт использования в современных условиях устаревшей топографической классификации кариеса. Эта классификация, как ни странно, по сей день считается клинической и на ее основе рассматривается клиника кариеса. Еще в 1975 году советские ученые М. Бушан, Н.Кодола, В. Кулаженко в книге "Кариес зубов, его лечение и профилактика с применением вакуум-электрофореза" писали: "Клиническая классификация дает представление о топографических соотношениях при различных степенях простого кариеса, однако не удовлетворяет клинициста при диагностике форм поражения. В связи с этим ею можно пользоваться как схемой, которая должна быть дополнена рядом клинических данных, обеспечивающих дифференциальную диагностику различных форм неосложненного кариеса". Немаловажно и то, что клиническая классификация учитывает течение кариозного процесса только в эмали и дентине. Поэтому, для характеристики кариозного процесса в цементе, в клинике необходима еще дополнительная классификация, что связано с определенными неудобствами. В этом отношении поучительны утверждения профессора Е.В.Боровского, автора книги "Кариес зубов: препарирование и пломбирование"(2001 г.), который, сравнивая топографическую и анатомическую классификации (ВОЗ), пишет: "Наряду с этим следует признать серьезным довод в пользу выделения кариеса цемента, т.к. препарирование и пломбирование указанных полостей имеет свои особенности. Необходимо отметить, что членство нашей страны в ВОЗ и необходимость создания ОМС диктует необходимость придерживаться международных классификаций". Поэтому в современных условиях необходима классификация кариеса, которая отображала бы не только взаимосвязь зон кариозного процесса с основными формами кариеса, но и учитывала бы особенности течения кариозного процесса в эмали, дентине и цементе. Такой принцип построения классификации даст возможность реально оценить, какие зоны кариозного процесса характерны для той или иной формы кариеса. Этого можно достичь, сопоставляя данные объективного состояния кариозной и отпрепарированной полостей. Как известно, степень и глубину поражения кариозным процессом можно установить только после качественного препарирования зуба. При использовании топографической классификации, основанной только на глубине поражения, окончательный диагноз той или иной формы кариеса ставится на основании жалоб больного и объективного состояния кариозной полости (ни в одном учебнике в разделе "Клиника кариеса" не описана объективная картина отпрепарированной полости). Такая тактика во многих случаях приводит к диагностическим ошибкам. Таким образом, нарушается общепринятый в медицине принцип постановки диагноза при оперативных вмешательствах. Этот принцип гласит, что на основании жалоб больного и объективного состояния патологического процесса выставляется только предварительный диагноз, а окончательный диагноз - только после оперативного вмешательства. Необходимо наконец-то уяснить, что препарирование - это хирургическое вмешательство. Именно этот принцип заложен в новой классификации кариеса. Как известно, течение кариозного процесса в различных твердых тканях зуба (эмаль, дентин и цемент) целесообразно рассматривать в отдельности. На этом основана анатомическая классификация (ВОЗ).
1. Кариес эмали. Эта классификация учитывает особенности течения кариозного процесса в различных твердых тканях зуба. Именно эти особенности определяют тактику лечения различных форм кариеса. Однако она не учитывает топографические и качественные характеристики патологических и защитно-приспособительных зон кариозного процесса. Поэтому целесообразно дополнить анатомическую классификацию кариеса (ВОЗ) топографическими и качественными характеристиками вовлеченных в кариозный процесс зубных тканей. Исходя из этого, сопоставляя эти две классификации кариеса, предлагаю анатомо-топографическую классификацию кариеса, которая учитывает особенности течения кариозного процесса в различных тканях зуба, а также их топографические и качественные характеристики.  Считаю, что именно опираясь на анатомо-топографическую классификацию, нужно рассматривать клинику кариеса, т.е. она должна стать клинической классификацией в современных условиях. Более подробно эта классификация освещена в журнале "Маэстро стоматологии", №3,2002. Единственным дополнением является выделение не двух, а трех стадий кариозного процесса в эмали (зрелая зубная бляшка, кариозное пятно, поверхностный кариес). Эффективное лечение кариеса зубов продолжает оставаться одной из важнейших проблем практической стоматологии. К сожалению, особыми достижениями в этой области отечественная стоматология похвастаться пока не может {А.И.Николаев, Л.М. Цепов, 2001 г.) и вряд ли сможет в ближайшее время, если сохранится такой консервативный подход к кариесологии. Господа ученые! Пора пересмотреть фундаментальные основы кариесологии и выбрать приоритетное направление. Для подтверждения этих высказываний хочу привести некоторые утверждения выдающегося кариесолога, профессора В.Р.Окушко: "Во всех советских и постсоветских учебниках черным по белому напечатано, что количество воды в зубной эмали 0,1 -0,2% по объему. В не наших чаще всего 10-15% ! Ошибочка - в 100 раз!!! Но, самое поразительное (и, по моему, ужасное), что эта фантастическая ситуация абсолютно никого из кариесологов не смущает. Им придется осознать простую, но непреложную истину, что зубная наука пока что - здание без фундамента и поэтому все, что этот фундамент заменяет - временная и весьма условная конструкция. Ее необходимо ревизовать с позиции доказательной медицины. Как только это будет осознано, тут же хлынет лавина фактов, которые преобразуют нашу специальность". |