СТОМАТОЛОГИЯ ДЛЯ ВСЕХ №3 (56), 2011

СОДЕРЖАНИЕ

ВОЗМОЖНОСТИ СТОМАТОЛОГИИ СЕГОДНЯ

Микробиология и экология полости рта

Пародонтопатогенные бактерии - индикаторы риска возникновения и развития пародонтита (часть I).
Е.Н. Николаева, В.Н. Царев, Е.В. Ипполитов

Диагностика возбудителей одонтотенных флегмон при использовании бактериологического и молекулярно-генетического методов исследования.
Л.И. Башилов, В.И. Чувилкин, Е.Н. Николаева, М.Г Панин

Терапевтическая стоматология

Рабочая классификация клиновидных дефектов зубов.
И.М. Макеева, Ю.В. Шевелюк

Инфекционная безопасность

Современные правила инфекционной безопасности при проведении стоматологических вмешательств.
К.Г Гуревич, В.А. Катаева, М.А. Будняк

Пародонтология

Сравнительная оценка эффективности традиционных способов обработки поверхности корня зуба при хроническом пародонтите.
М.В. Амиров, В.М. Гринин

Изучение эффективности фотодинамической терапии воспалительных заболеваний пародонта с препаратом "РадаДент плюс".
И.А. Шугайлов, А.Р. Джанчатова, Н.Н. Булгакова

Перспективы использования матриксных металлопротеиназ (ММП) в клинической диагностике пародонта. ММП-мишени в терапии пародонта.
У. Баяр, В.М. Гринин, Т.Б. Караогланова

Экономика и организация в стоматологии

Мнение экспертов о возможности снижения доли запущенных случаев стоматологических заболеваний.
С.Т. Сохов, Т.П. Сабгайда, Н.Б. Павлов, А.П. Клименко

Согласованность действий врача и ассистента на стоматологическом приеме.
В.В. Бойко, Е.А. Зыкина

Эпидемиология

Использование технологий эндодонтического лечения болезней пульпы и периапикальных тканей в Чеченской Республике.
Д.А. Умарова, Л.Е. Смирнова, О.А. Поповкина

Структурный анализ и прогнозирование региональной заболеваемости раком слизистой оболочки полости рта в Кузбассе.
Е.А. Киселева, Е.А. Те

Ортодонтия

Оценка психологического статуса и индекса эстетики лица у пациента с гнатической формой аномалии окклюзии до и после комбинированного лечения (клинический случай) Часть 1.
А.В. Коваленко, A. Б. Слабковская, А.Ю. Дробышев, Е.А. Скатова, Н.С. Дробышева

Детская стоматология

Динамика поражаемое™ кариесом временных зубов у детей дошкольного возраста г. Москвы.
Л.П. Кисельникова, М.С. Дирксен, Т.В. Федулова

Ортопедическая стоматология

Экспериментальное обоснование выбора конструкционных сплавов для изготовления протезов на имплантатах.
Н.С. Савашинская, B. Р. Шашмурина, А.В. Латышев, С.К. Кириллов

Зависимость клинической эффективности цельнокерамических коронок от биомеханических условий их функционирования.
Д.А. Бронштейн, Е.Е. Олесов, Е.С. Довбнева, В.И. Перевозников, Д.З. Чониашвили, С.А. Заславский

Лазеры в стоматологии

Успешная депигментация слизистой оболочки полости рта с помощью лазерной структурированной микрокоагуляции.
Н.Д. Гладкова, Ю.В. Фомина, Д.С. Попов, CD.И. Фельдштейн, А.А. Мураев, М.М. Карабут, Е.Б. Киселева

ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СТОМАТОЛОГИИ

Влияние земств на развитие зубоврачебной помощи в России.
К.А. Пашков

СОБЫТИЯ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМ МИРЕ

Юбилей народного артиста России М.М. Державина

Amazing White Minerals - новое слово в реминерализации зубов.
Т.В. Кондратьева

О преимуществах светодиодной подсветки в стоматологических наконечниках.
В.М. Дуров

Рабочая классификация клиновидных дефектов зубов

В русскоязычной литературе клиновидным дефектом принято называть обособленную форму некариозного поражения твердых тканей зубов в пришеечной области. Название этого вида патологии твердых тканей зубов обусловлено формой дефекта, напоминающей треугольник, вершина которого обращена в сторону полости зуба [2].

Существует несколько классификаций некариозных поражений зубов.

В.К. Патрикеев [8, 9] в классификации некариозных поражений зубов выделял две группы:

- поражения твердых тканей зубов, возникающие в период их фолликулярного развития (до прорезывания);

- поражения твердых тканей зубов, возникающие после их прорезывания, к которым относятся и клиновидные дефекты.

МКБ-10 патологические состояния твердых тканей зубов делит на две большие группы: "К00 Нарушение развития и прорезывания зубов" и "К03 Другие болезни твердых тканей зубов". Клиновидные дефекты (КОЗ. 10) входят в раздел "К03. 1 Сошлифовывание (абразивный износ) зубов".

В иностранной литературе потеря тканей зуба некариозной природы классифицируется в зависимости от причин возникновения следующим образом:

• эрозия (erosion) - потеря твердых тканей зубов, возникающая в результате действия кислот небактериального происхождения [18];
• аттриция (attrition) - потеря твердых тканей зубов вследствие контакта зубов-антагонистов (tooth-to-tooth contacts) (при нормальном функционировании ЗЧС, парафункциях и др.) [31];
• абразия (abrasion) - потеря твердых тканей зубов, возникающая в результате действия на зуб внешних абразивных материалов [31];
• абфракция (abfraction) - потеря твердых тканей зубов вследствие функциональной перегрузки зубов (причинным фактором является чрезмерная окклюзионная нагрузка и, как следствие, напряжение и микротрещины в пришеечной области) [21, 25].

Следует подчеркнуть, что термин "эрозия" является некорректным, так как это физический абразивный процесс, следующий из динамического контакта тела, жидкости или газа с поверхностью (например, волны воды, понижающие береговую линию известняка). Более корректно употребление термина "коррозия", которая является химическим процессом [22].

Grippo J.О. в 1991 г. предложил термин "абфракция", основываясь на работах McCoy (1982) и Lee and Eakle (1984). Абфракция (в переводе - микротрещина, микроскол) представляет собой биомеханическую теорию, согласно которой чрезмерные неаксиальные нагрузки на зуб приводят к сгибанию бугра и концентрации напряжения в пришеечной области. Считается, что такое напряжение может напрямую приводить к нарушению связей между кристаллами гидроксиапа- тита или опосредованно приводить к потере твердых тканей зуба, делая пришеечную область более восприимчивой к абразии или коррозии [1б, 23, 25, 32, 33].

Для обозначения патологии твердых тканей зубов некариозного генеза в разных странах используется различная номенклатура.

В русско- и немецкоязычной литературе термин "клиновидный дефект" является отдельной нозологической формой и отражает форму повреждения. В англоязычной литературе, как было сказано выше, принята классификация потери твердых тканей зубов нека риозного генеза по причинам возникновения. Под термином "клиновидный дефект" следует понимать геометрическую форму повреждения. Так, абразия и абф- ракция могут приводить к формированию клиновидного дефекта.

В других источниках встречаются такие названия, как "пришеечный дефект неуточненной этиологии" (idiopathic cervical lesions) [25], "клиновидная прише- ечная эрозия" (cervical wedge-shaped erosion) [20] или "некариозный пришеечный дефект" (non-carious cervical lesion) [27]. Некоторые авторы описывают клиновидный дефект как "откалывание" или "отламывание" (to break away) [17] твердых тканей зуба, или коррозия напряжения (stress corrosion) [22].

Несмотря на то, что это поражение известно давно, до сих пор не существует общепринятой терминологии. Очевидные сложности в создании единой номенклатуры указывают на то, что этиопатогенез клиновидного дефекта не выяснен окончательно.

Для определения степени выраженности клиновидного дефекта существуют различные классификации. Так, Махмудханов С.М. (1968) и Грошиков М.И. (1985) предложили выделить 4 стадии развития клиновидного дефекта (в зависимости от глубины, длины дефекта и гиперестезии): начальные проявления, поверхностные щелевидные, средние и глубокие клиновидные дефекты.

Бурлуцкий А.С. (1984) предложил выделить 3 формы клиновидных дефектов:

• пришеечные дефекты - локализуются на эмалево- цементной границе, распространяются больше в глубину, медленное развитие;
• коронковые дефекты - характерно распространение по вестибулярной поверхности, значительно меньше в глубину, быстрое развитие, сочетается с вертикальной стираемостью эмали;
• корневые дефекты - у эмалево-цементной границы с тенденцией распространения по поверхности корня.

Другие авторы выделяли пришеечный, корневой, коронковый и пришеечно-коронковый типы клиновидных дефектов [7].

Отсутствие общепризнанной классификации данного вида патологии и терминологического единства затрудняет сравнение результатов исследований разных авторов.

Целью исследования стала разработка классификации клиновидных дефектов зубов в зависимости от их локализации и клинических проявлений.

Материал и методы

Нами было проведено исследование 1 79 пациентов, из них 1 38 пациентов с клиновидными дефектами зубов и 41 пациент контрольной группы, у которых отсутствовали некариозные пришеечные поражения (табл. 1).

Таким образом, был сделан вывод об отсутствии достоверных различий между контрольной и основной группами (р>0,05), что явилось основанием для их сравнения в ходе дальнейшего исследования.

Таблица 7. Оценка возраста и пола у пациентов с клиновидными дефектами и пациентов контрольной группы

Для клинического обследования пациентов нами был разработан протокол обследования и анкета. Измерения клиновидных дефектов проводили с помощью пародонтологического градуированного зонда UNC 15.

Для статистической обработки данных и определения статистических различий использовали критерий X2 с поправкой Йейтса, коэффициент Стьюдента, коэффициент корреляции.

Результаты и обсуждение

В результате исследования нами было предложено систематизировать клиновидные дефекты зубов в зависимости от их локализации и клинических проявлений на:

Класс I: клиновидный дефект, локализующийся на эмали;

Класс II: клиновидный дефект, локализующийся на эмалево-цементном соединении:

II.I: на эмалево-цементном соединении и эмали;

II.II: на эмалево-цементном соединении;

II.Ill: на эмалево-цементном соединении и цементе;

Класс III: клиновидный дефект, локализующийся на цементе.

Таблица 2. Зондирование пришеечной области у пациентов с дефектами класса I и у пациентов контрольной группы

Коэффициент х2 с поправкой Йейтса= 60,79, v=1, р <0,001

Нами были обследованы 24 пациента с клиновидными дефектами зубов класса I в возрасте от 20-29 лет (средний возраст 26,3 года). Было установлено, что для клиновидных дефектов класса I характерно болезненное зондирование (коэффициент корреляции г=1; коэффициент взаимосвязанности Х=2,708; х2=60,79, v=1, р<0,001) (табл. 2), возникновение у пациентов молодого возраста (20-29 лет) (коэффициент корреляции г=0,7; коэффициент взаимосвязанности Х.= 1,806; х2=27,85, v=1, р<0,001) (табл. 3) на фоне эндокринных заболеваний (коэффициент корреляции г=0,78; коэффициент взаимосвязанности Х=2,708; Х2=35,71, v=1, р<0,001) (табл. 4). У пациентов с клиновидными дефектами класса I в 25% случаев наблюдались эрозии зубов (рис. 1). У всех обследованных некариозные поражения зубов носили несимметричный характер. Всего было обследовано 85 зубов с клиновидными дефектами класса I: 84 постоянных зуба и один молочный зуб 81, который находился в постоянном прикусе, подвижность "0" степени по шкале Miller в модификации Fleszar, 1980 (рис. 2).

Таблица 3. Сравнение пациентов с клиновидными дефектами зубов класса I и пациентов контрольной группы по возрасту

Коэффициент х2 с поправкой Йейтса= 27,85, v=1, р <0,001

Таблица 4. Наличие эндокринных заболеваний у пациентов с клиновидными дефектами зубов класса I и пациентов контрольной группы

Коэффициент х2 с поправкой Йейтса= 35,71, v=1, р <0,001

Рис. 1. Пациентка А., 22 года, клиновидные дефекты зубов класса I
(локализующиеся в пределах эмали)
зубов 14, 13, 12, 11, 23, 24, 34, эрозия зуба 21

Рис. 2. Пациентка В., 29 лет, клиновидный дефект
молочного зуба 8.1 и клиновидный дефект класса I зуба 24

Таблица 5. Зондирование пришеечной области у пациентов с дефектами класса 11.1 и у пациентов контрольной группы

Коэффициент х2 с поправкой Йейтса= 27,54, v=1, р <0,001

Рис. 3. Клиновидные дефекты класса 11.1.
Зуб 14: клиновидный дефект на апроксимальной поверхности
в области эмалево-цементного соединения.
Зуб 44: клиновидный дефект в пределах эмали

Рис. 4 Клиновидные дефекты класса 11.1 зубов 24, 35, 34.
Зуб 24: клиновидный дефект на апроксимальной поверхности
в области эмалево-цементного соединения

Рис. 5 Пациентка С., 39 лет, множественные клиновидные
дефекты класса 11.11 зубов 15, 14, 13, 23, 24, 25, 35, 34, 33, 44, 45

Рис. 8 Клиновидный дефект класса III, локализующийся на корне зуба 13

Было обследовано 30 пациентов с клиновидными дефектами зубов класса II.I в возрасте от 30 до бЗлет (средний возраст 44,5 года), из них 12 мужчин и 18 женщин. У 17 пациентов было болезненное зондирование клиновидных дефектов, у 13 человек - безболезненное. Было установлено, что для клиновидных дефектов класса II.I характерно болезненное зондирование (коэффициент корреляции г=0,66; коэффициент взаимосвязанности А=2,367, х2=27,54, v=1, р <0,001) (табл. 5). 12 человек (40%) отметили, что имеют сопутствующие эндокринные заболевания. У 11 человек (36,67%) сопутствующих заболеваний не выявлено, а 7 человек (23,33%) не знают о состоянии своего здоровья. У 30 пациентов этой группы было обследовано 174 зуба с клиновидными дефектами: из них 49 зубов с клиновидными дефектами на эмалево- цементном соединении и 125 зубов с клиновидными дефектами на эмали. Из 174 зубов у 2 зубов клиновидные дефекты были на апроксимальных поверхностях (симметричное поражение верхних первых премоля- ров), у 172 зубов клиновидные дефекты располагались на вестибулярной поверхности зуба (рис. 3, 4). У всех обследованных некариозные поражения зубов носили несимметричный характер. Только клиновидные дефекты зубов наблюдались у 14 пациентов, у 13 пациентов - клиновидные дефекты и эрозии зубов, а у 3 - клиновидные дефекты и абразия, что в процентном соотношении составило 46,67%, 43,33% и 10%, соответственно.

Нами было обследовано 84 пациента с клиновидными дефектами зубов класса II.II в возрасте от 25-64 лет (средний возраст 41,1 год), из них 30 мужчин и 54 женщины (рис. 5, 6, 7). При зондировании клиновидных дефектов было установлено, что у 25 пациентов (29,76%) было болезненное зондирование, у 59 человек (70,24%) - безболезненное. Таким образом, для пациентов с клиновидными дефектами зубов класса II.II характерно безболезненное зондирование этих некариозных пришеечных поражений (х2=13,45, v=1, р<0,001) (табл. 6). У 38 пациентов из 84 (44,05%) были сопутствующие эндокринные заболевания, 16 человек (19,05%) не знают о состоянии своего здоровья, а 31 человек (36,9%) сказали, что не имеют сопутствующих заболеваний. Был обследован 551 зуб с локализацией клиновидного дефекта на эмалево- цементном соединении. У 12 пациентов наблюдалось симметричное поражение клиновидных дефектов зубов. Только клиновидные дефекты зубов наблюдались у 60 пациентов, у 5 пациентов - клиновидные дефекты и эрозии зубов, у 19 - клиновидные дефекты, эрозия и абразия, что в процентном соотношении составило 71,43%, 5,95% и 22,62%, соответственно.

В исследовании не приняли участие пациенты с клиновидными дефектами класса II.Ill и III. Однако было решено включить клиновидные дефекты в пределах цемента корня зуба в нашу классификацию, так как такая локализация встречается в клинической практике (рис. 8).

Рис. 6. Пациент D., 48 лет. 11.11, локализующиеся на зубах 21, 22, 33

Рис. 7. Пациентка Е., 27 лет, Клиновидные дефекты класса клиновидные дефекты класса 11.11: в пределах эмалево-цементного соединения зубов 14, 44, эрозии зубов 13, 12, 11

С помощью пародонтологического градуированного зонда были проведены измерения каждого клиновидного дефекта (в мм) в трех направлениях: горизонтальном (мезио-дистальном), вертикальном (корона- ро-апикальном) и пульпарном (глубина клиновидного дефекта) (рис. 9, 10, 11). Так как прогрессирование клиновидного дефекта происходит в пульпарном направлении, для статистической обработки результатов было принято использовать параметр глубины поражения. Для систематизации глубины клиновидных дефектов был взят индекс истирания зуба (Tooth Wear Index, TWI), предложенный Smith and Knight в 1984 г. для пришеечных поражений:

0 - нет изменений в контуре;

1 - минимальная потеря контура;

2 - глубина дефекта менее 1 мм;

3 - глубина дефекта 1 -2 мм;

4 - глубина дефекта более 2 мм; экспозиция пульпы или вторичного дентина.

Таблица 6. Зондирование пришеечной области у пациентов с дефектами класса 11.11 и у пациентов контрольной группы

Коэффициент х2 с поправкой Йейтса= 13,45, v=1, р <0,001

Таблица 7. Распределение глубины клиновидных дефектов зубов в зависимости от класса локализации

Рис. 9. Измерения клиновидного дефекта в мезио-дистальном,
корона - ро-апикальном направлениях и глубины дефекта

Так, дефекты глубиной менее 1 мм (степень "2") были на 292 зубах, что составило 36,05%, дефекты глубиной 1-2 мм наблюдались на 431 зубе (53,21 %), дефекты глубиной более 2 мм наблюдались на 87 зубах (10,74%). В таблице 7 представлено распределение глубины клиновидных дефектов в зависимости от класса их локализации.

Многообразие клинических проявлений клиновидных дефектов зубов позволяет сделать предположение, что причины возникновения этого некариозного пришеечного поражения имеют полиэтиологический характер.

Рис. 10. Измерения клиновидного дефекта в мезио-дистальном,
коро- наро-апикальном направлениях и глубины дефекта

Рис. 11. Измерения клиновидного дефекта в мезио-дистальном,
коронаро-апикальном направлениях и глубины дефекта

Вероятно, определенная роль в возникновении клиновидных дефектов принадлежит гистологической структуре тканей зуба. Возможно, что поражения, которые возникают в эмали, эмалево-цементном соединении и цементе, клинически проявляющиеся как клиновидный дефект, имеют различные причины возникновения. Необходимо отличать клиновидные дефекты зубов от других дефектов пришеечной локализации, например, абразии и эрозии. Не исключено наложение одного заболевания на другое, что может затруднять диагностику. Для оптимизации диагностики, выбора метода лечения и профилактики необходимо систематизировать клиновидные дефекты зубов в зависимости от их локализации и клинических проявлений по классификации, предложенной авторами.

Литература

1. Боровский Е.В., Леус П.А. Эрозия твердых тканей зуба. - Стоматология. - 1 971. - № 3. - С. 1 -5.

2. Боровский Е.В. Кариес зубов: препарирование и пломбирование. - М.: Стоматология, 2001. - 144 с.

3. Бурлуцкий А.С. Клиническая картина клиновидных дефектов зубов и их протезирование: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Калинин, 1 984. - 24 с.

4. Грошиков М.И. Некариозные поражения тканей зуба. - М.: Медицина, 1 985. - 1 72 с.

5. Кобелева В.И. Распространенность некоторых некариозных поражений зубов у взрослого городского населения. Основные стоматологические заболевания. - М., 1981. - С. 70-72.

6. Махмудханов С.М. Клиновидные дефекты зубов: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Киев, 1968. - 25 с.

7. Мусин М.Н., Мусина Л.В., Тынянских Д.А., Кочкаров П.Г Морфологическая классификация клиновидных дефектов твердых тканей зубов // Пародонтология. - 2006.-№4(41).-С. 37-39.

8. Патрикеев В.К. Клинические и электронно-микро- скопические исследования твердых тканей зубов при некариозных поражениях: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. - М., 1968. - 19 с.

9. Патрикеев В.К., Ремизов С.М. Роль механического фактора в патогенезе эрозии и клиновидного дефекта зубов // Поражение твердых тканей зубов. - М., 1973. - С. 136-140.

10. Рубежова Н.В. Особенности клинического течения и лечения больных с эрозиями, клиновидными дефектами и повышенной стираемостью зубов: дис. ... канд. мед. наук. - СПб., 2000. - 1 75 с.

11. Самодин В.И. Состояние зубов и пародонта у сельского населения с учетом общего состояния здоровья организма и географических условий местности: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Одесса, 1970.

12. Гланц С. Медико-биологическая статистика. - М.: Практика, 1999. - 459 с.

13. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А., Рубежова Н.В., Шустова Е.Н. Некариозные поражения зубов на фоне эндокринных нарушений как следствие экологических катастроф. Эндогенные интоксикации. - СПб., 1994. - 53 с.

14. Федоров Ю.А., Дрожжина В.А. Клиника, диагностика и лечение некариозных поражений зубов // Новое в стоматологии. - 1997. - № 10. 148 с.

1 5. Чернобыльская П.М., Федоров Ю.А., Рубежова Н.В.

Современные представления о причинах, вызывающих некариозные поражения зубов. Морфо-функциональ- ные и клинические аспекты проблем стоматологии. - Донецк, 1 993. - Часть 2. - С. 57.

16. Bartlett D.W., Shah P. A critical review of non-carious cervical (wear) lesions and the role of abfraction, erosion and abrasion. J Dent Res 2006; 85: 4: 306-31 2.

17. Braem M., Lambrechts P., Vanherle G. Stress-induced cervical lesions. J Prosthet Dent 1992; 67: 718-722.

18. Eccles J.D. Tooth surface loss from abrasion, attrition and erosion. Dent Update 1 982; 9: 373-374, 376-378, 380-381.

19. Faye В., Sarr M., Kane A.W., Toure В., Leye F., Gaye F., Dieng M.B. Prevalence and etiologic factors of non-carious cervical lesions. A study in a Senegalese population. Odontostomatol Trop. 2005; 28: 112: 15-18.

20. Frank R.M., Haag R., Hemmerle J. The role of mechanical factors in the development of cervical wedge-shaped erosions. Schweiz Monatsschr Zahnmed 1989; 99: 5: 521.

21. Grippo J.O. Abfraction: a new classification of hard tissue lesions of teeth. J Esth Dent 1991; 3: 14.

22. Grippo J.O., Simring M. Dental 'erosion' revisited. J Am Dent Assoc 1995; 126: 619-630.

23. Grippo J.O., Simring M., Schreiner S. Attrition, abrasion, corrosion and abfraction revisited: a new perspective on tooth surface lesions. J Am Dent Assoc 2004; 135: 1109-1118.

24. Kane A.W., Faye В., Toure В., Sarr M., Lo Ch.M., Ba D.A. Prevalence of non carious dental lesions in the department of Dakar. Odontostomatol Trop 2004; 27: 108: 15-18.

25. Lee W.C., Eakle W.S. Possible role of tensile stress in the etiology of cervical erosive lesions of teeth. J Prosthet Dent 1984; 52: 374-380.

26. Litonjua L.A., Andreana S., Bush P.J., Tobias T.S., Cohen R.E. Noncarious cervical lesions and abfractions. A re-eval- uation. Am Dent 2004; 1 34: 845-849.

27. Mair L.H. Wear in dentistry-current terminology. J Dent 1992; 20: 140-144.

28. McCoy G. The etiology of gingival erosion. J Oral Implantol 1982; 10: 361-362.

29. Michael J.A., Townsend G.C., Greenwood L.F., Kaidonis J.A. Abfraction: separating fact from fiction Aust Dent J. 2009; 54: 2-8.

30. Nguen C., Ranjitkar S., Kaidonis J.A., Townsend G.C. A qualitative assessment of non- carious cervical lesions in extracted human teeth. Aust Dent J 2008; 53: 46-51.

31. Pindborg J.J. Pathology of the dental hard tissues. 1 st ed. 1970; Copenhagen: Munksgaard.

32. Rees J.S. A review of the biomechanics of abfraction. Eur J Prosthodont Restor Dent 2000; 8: 139-144.

33. Spranger H. Investigation into the genesis of angular lesions at the cervical region of teeth [review]. Quintessence Int 1995; 26: 149-154.

Влияние земств на развитие зубоврачебной помощи в России

К.А. Пашков, зав. кафедрой истории медицины МГМСУ, к.м.н.

Для переписки: E-mail: Historymed@mail.ru Тел.: +7 (499) 978-94-11

В последней трети XIX в. в России, наряду с университетской медициной, появился новый мощный фактор воздействия на процесс развития отечественной медицины - становление земской медицины как особой формы медико-санитарного обслуживания сельского населения. В "Положении о земских учреждениях" (1864) вопросы здравоохранения были отнесены к числу необязательных повинностей земства, однако вскоре они вышли в местных бюджетах на первое место, составляя до 40% всех расходов. В основу организации медицинского дела в земствах впервые был положен участковый принцип: врач участковой больницы на 10-20 коек (стационарная система пришла на смену первоначально разъездной системе) обслуживал территориальный участок радиусом 10-40 верст - лечил больных в стационаре и вел амбулаторный прием приходящих больных.

Сведений о состоянии зубоврачебной помощи в рамках земской медицины крайне мало, что неудивительно: как правило, зубоврачевания как самостоятельной формы медицинской помощи сельскому населению просто не было. Данные отчетов земских больниц по поводу обращаемости за зубоврачебной помощью выглядели, по свидетельству "Зубоврачебного вестника" (1885, № 9, с. 9; № 11, с. 15-1 6), например, следующим образом (табл. 1).

Обращаемость по поводу заболеваний зубов была крайне низкой - в пределах 10% от общего числа обращений за амбулаторной помощью, что было обусловлено отдаленностью медицинской помощи, низкой санитарной культурой сельских жителей, боязнью высокой оплаты за лечение (Троянский ПН., Белолапоткова А.В., 1991).

К 1887 г. в России в 43 губерниях было 372 дантиста и 225 учеников при них ("Зубоврачебный вестник", 1889, № 9, с. 127-128). Основная масса дантистов практиковала в крупных городах, остальные распределялись по 1 -2 специалиста на губернию, а в некоторых губерниях (например, Оренбургской или Уфимской) их не было вообще.

В 1909 г. 97,7% больных, обратившихся за зубоврачебной помощью, были приняты фельдшерами и врачами общей практики и только 2,3% - зубными врачами. Таким образом, ответ на вопрос, оказала ли земская медицина прямое влияние на развитие зубоврачебной помощи сельскому населению России, может быть только отрицательным. Но это лишь одна сторона вопроса.

С другой стороны, не приходится сомневаться в значительной роли, которую земская медицина сыграла в истории одонтологии как мощный социально-исторический фактор воздействия на процесс ее становления в конце XIX - начале XX в. Рассмотрим три очевидных направления этого воздействия. На данном этапе формирования отечественной стоматологии ее идеологическая база включала ростки профилактического подхода, который в дальнейшем станет ведущим в терапевтической, ортопедической и, тем более, детской стоматологии. Пионер отечественного детского зубоврачевания - А.К. Лимберг, организовавший в 1886 г. первую в России школьную зубоврачебную амбулаторию, пропагандировавший профилактические меры в широких массах народа. Второе направление несомненного влияния земской медицины относится к научно-общественному фактору формирования одонтологии. Начинается выпуск профильных периодических медицинских изданий. В их числе "Зубоврачеб-ный вестник" Ф.А. Звержховского (1885-1917); "Одонтологическое обозрение" И.М. Коварс-кого и Г.А. Ефрона (1899-1915), "Зубоврачебное дело" А.В. Фишера (с 1906 г.). В 1880-х - 1890-х гг. в обеих столицах империи были созданы научные зубоврачебные общества. С 1896 г., когда в Нижнем Новгороде состоялся первый съезд дантистов России, до революции 1917 г. было проведено шесть общероссийских одонтологических съездов и пять Всероссийских делегатских съездов созданного в 1905 г. Союза зубных врачей. Эти съезды сыграли исключительную роль в развитии отечественного зубоврачевания.

Третье направление влияния земской медицины связано с вопросом бесплатности некоторых видов медицинской помощи для неимущих. Мариинское ведомство (Ведомство учреждений императрицы Марии Федоровны) и Императорское человеколюбивое общество (ИЧО) были приравнены по статусу к государственным министерствам. ИЧО фактически представляло собой специальное благотворительное ведомство, сохранявшее при этом видимость общественной организации (Егорышева И.В., Гончарова С.Г, 2009). К концу XIX века только в ведении Медико- филантропического комитета ИЧО было около 20 медицинских заведений, лечивших бедняков "без различия пола, возраста, звания и вероисповедания". Всего на рубеже веков в Санкт-Петербурге было 79, а в Москве - 61 благотворительное медицинское учреждение.

Введенный в практику земств принцип бесплатности медицинской помощи в дальнейшем стал основополагающим принципом государственного здравоохранения в СССР, и, в частности, советской стоматологии.

Таблица 1. Обращения в земские больницы по поводу заболеваний зубов (1883-1884 гг.)

Литература

1. Булгаков М.А. Пропавший глаз // Медицинский работник. - М" 1926. - № 36. - С. 37.

2. Егорышева И.В., Гончарова С.Г. Медицинская деятельность Императорского человеколюбивого общества (1804- 1816 гг.) // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. - 2009. - № 2. - С. 58-61.

3. Кунките М. Благотворение зуболечением // Dental Market. 2005.-№1.-С. 74- 77.

4. Лимберг А.К. О зубах у учащихся и организации зубоврачебной помощи в школах // Зубоврачебный вестник. - 1900. - № 6. - С. 303-319.

5. Сорокина Т.С. Земская медицина - приоритет России //Земский врач. - 2010. - № 1.-С. 7-10.

6. Троянский ПН., Белолапот- кова А.В. Зубоврачебная помощь в земской медицине. Сборник научных трудов НИИ им. Н.А. Семашко. - М., 1991.-С. - 79-80.