Грудянов А.И., Зорина О.А.
Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта
Руководство для врачей. - М.: ООО "Медицинское информационное агентство", 2009. - 112 с: ил.
ISBN 978-5-8948-1713-2
В руководстве рассмотрены современные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта. Подробно изложены клинические методы обследования пациентов с определением основных показателей пародонтального статуса. Освещены вопросы рентгенологической диагностики. Представлены лабораторные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта, в частности ми кро-биологические, иммунологические, биохимические, цитологические методики. Приведены методы функционального исследования тканей пародонта. Наряду с традиционными методиками освещены новые методы диагностики с использованием современной аппаратуры.
Для стоматологов всех профилей, преподавателей и студентов стоматологических факультетов медицинских университетов.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Глава 1. Клинические методы
Глава 2. Рентгенологические методы исследования
Глава 3. Лабораторные методы исследования
3.1. Микробиологические методы исследования
3.2. Иммунологические методы исследования
3.3. Биохимические методы исследования
3.4. Цитологические методы исследования
Глава 4. Функциональные методы исследования
4.1. Реопародонтография
4.2. Лазерная допплеровская флоуметрия
4.3. Ультразвуковая высокочастотная допплерография
4.4. Ультразвуковая остеометрия (эхоостеометрия)
Литература
ISBN 978-5-8948-1713-2
Глава 1. Клинические методы
1.3. Характеристика анатомо-топографических особенностей тканей пародонта
Условием нормального функционирования любой системы организма является совершенство ее морфологических и функциональных взаимоотношений. В этой связи углубленное изучение анатомических параметров зубов и челюстей, определяющих стабильность функционирования зубочелюстной системы, представляет интерес как для объяснения механизмов возникновения заболеваний, так и в целях прогнозирования состояния пародонта. На данный момент значение некоторых факторов с этой точки зрения изучено хорошо.
Одной из причин деструкции тканей пародонта являются местные травматические факторы (рис. 1.24, а, б, в).
Состояние мягких тканей преддверия полости рта не только влияет на состояние пародонта, но и является главной причиной очаговых повреждений, чаще - обнажения корней зубов или стойко сохраняющего воспаления. Требуется объективно охарактеризовать ширину прикрепленной десны во всех участках, глубину преддверия полости рта, уровень прикрепления уздечки губы (в основном нижней), языка и тяжей переходной складки, а также толщину прикрепленной десны. Толщина прикрепленной десны (обычно в совокупности со структурой подлежащей альвеолярной кости) позволяет прогнозировать вероятность рецессии десны (если речь идет о лицах молодого возраста) либо установить ее причину у взрослых и оценить возможность и целесообразность ее хирургического устранения.
По классификации Г.Ю. Пакалнса, мелким считается преддверие глубиной менее 5 мм, средним - от 5 до 10 мм, глубоким - более 10 мм. Измерение глубины преддверия производится пародонтальным зондом. Измеряется расстояние от края десны до мукогингивальной линии (она является границей между прикрепленной десной и подвижной слизистой оболочкой) в области центрального резца нижней челюсти. Правильнее оценивать ширину как свободной, так и прикрепленной десны в области всех зубов.
Ширина свободной десны в норме составляет примерно 0,5-1,5 мм и является относительно постоянной величиной, а ширина прикрепленной десны зависит от формы альвеолярного отростка (альвеолярной части), вида прикуса и положения отдельных зубов. Прикрепленная десна переходит в подвижную слизистую оболочку переходной складки. В норме прикрепленная (альвеолярная) часть десны служит своеобразным буфером между мышцами губ и свободной десной. При недостаточной ширине прикрепленной десны напряжение губ и натя- o жение уздечки способствуют рецессии десны.
Исследованиями Е.А. Горбатовой (2003) показано, что большое значение в возникновении рецессии десны имеет не собственно ширина прикрепленной десны, а соотношение величин прикрепленной и свободной десны. При соотношении 1:1 количество пациентов с патологией пародонта составляет 90,5%, тогда как при соотношении 8:1 этот показатель снижается до 28,6%. В клинике необходимо ориентироваться на оптимальное соотношение 5:1.
При этом 5 мм - это минимальный размер, до которого, по мнению автора, следует расширять зону прикрепленной десны при проведении хирургических манипуляций.
В механизме возникновения рецессии десны значительную роль играют тянущие слизисто-альвеолярные тяжи, укороченные и массивные уздечки губ и языка, неправильное прикрепление уздечек верхней и нижней губы (особенно при вплетении соединительнотканных волокон в межзубный сосочек).
В зависимости от того, какие мягкотканные структуры изменены, определяются четкие поражения пародонта. Низкое прикрепление уздечки верхней губы, высокое прикрепление уздечки нижней губы приводят к деструкции в области центральных резцов. Глубокое разрушение опорных структур пародонта с язычной стороны резцов является результатом короткой и высоко прикрепленной уздечки языка. Мелкое преддверие полости рта является причиной обнажения шеек фронтальной группы зубов нижней челюсти, зачастую включая премоляры. Тянущие тяжи слизистой оболочки переходных складок клинически проявляют свое действие в виде локализованных рецессии разной степени в участках их прикрепления. При множественных рецессиях можно говорить о генерализованном процессе.
Патогенетический механизм воздействия данных аномалий заключается в следующем. Отсутствие достаточной прикрепленной десны при мелком преддверии полости рта приводит к постоянной трав-матизации десны пищевым комком и задержке пищевых остатков. Во время артикуляции и жевания происходят однотипные субпороговые функциональные нагрузки, ведущие к нарушению кровоснабжения десны.
Воздействие на сосуды микроциркуляторного русла сопровождается изменением гидростатического давления в них и как следствие этого появлением гемо- и лимфостаза, периваскулярного отека, диа-педеза форменных элементов крови, агрегации эритроцитов и, наконец, тромбоза сосудов. При длительном действии перегрузки нарушаются процессы местного тканевого обмена, происходит набухание и деструкция коллагеновых волокон, снижается минерализация костных структур, что приводит к их резорбции.
В переднем отделе челюстей клыки имеют тонкий слой кортикальной кости. В подобных случаях внутрикостное кровоснабжение вестибулярных участков кости минимально или вообще отсутствует; кровоснабжение их в основном осуществляется за счет сосудов надкостницы.
Повреждение сосудов надкостницы может приводить к потере кортикальной пластинки кости. При этом образуется щелевидный (дигисценция) или окончатый (фенестрация) дефекты. В этих местах десна очень чувствительна к механическим повреждениям и микробным воздействиям.
Основными признаками возникающих ишемических нарушений (рис. 1.25) являются анемизация и подвижность краевой десны при отведении нижней или верхней губы, щек, языка.
При длительном воздействии травматических факторов отмечается рецессия десны с обнажением шеек и корней зубов, расхождение зубов с образованием диастем и трем, формирование глубоких карманов. Рентгенологически определяется резорбция костной ткани альвеолярного отростка.
Именно в силу вышесказанного, для предупреждения тяжелых деструктивных поражений необходимо своевременно выявить и устранить функциональную травму тканей пародонта с помощью хирургической коррекции преддверия полости рта: вестибуло- и френуло-пластики.
| 
