А.И. Грудянов, О.А. Зорина
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Руководство для врачей
Медицинское информационное агентство Москва 2009
Грудянов А.И., Зорина О.А.
Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта: Руководство для врачей. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. — 112 с.: ил.
ISBN 978-5-8948-1713-2
В руководстве рассмотрены современные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта. Подробно изложены клинические методы обследования пациентов с определением основных показателей пародонтального статуса. Освещены вопросы рентгенологической диагностики. Представлены лабораторные методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта, в частности микробиологические, иммунологические, биохимические, цитологические методики. Приведены методы функционального исследования тканей пародонта. Наряду с традиционными методиками освещены новые методы диагностики с использованием современной аппаратуры.
Для стоматологов всех профилей, преподавателей и студентов стоматологических факультетов медицинских университетов.
УДК 616.31 ББК 56.6
ISBN 978-5-8948-1713-2 © Грудянов А.И., Зорина О.А., 2009
© Оформление. ООО «Медицинское информационное агентство», 2009
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в какой-либо форме без письменного разрешения владельцев авторских прав.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Глава 1. Клинические методы
1.1. Оценка стоматологического и пародонтологического анамнеза
1.2. Определение основных показателей пародонтального статуса
1.3. Характеристика анатомо-топографических особенностей тканей пародонта
Глава 2. Рентгенологические методы исследования
Глава З.Лабораторные методы исследования
3.1. Микробиологические методы исследования
3.2. Иммунологические методы исследования
3.3. Биохимические методы исследования
3.4. Цитологические методы исследования
Глава 4. Функциональные методы исследования.
4.1. Реопародонтография
4.2. Лазерная допплеровская флоуметрия
4.3. Ультразвуковая высокочастотная допплерография
4.4. Ультразвуковая остеометрия (эхоостеометрия)
Литература
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
А.а — Actinobacillus actinomycetemcomitans
Ig D — иммуноглобулин D
Ig E — иммуноглобулин E
Ig G — иммуноглобулин G
Ig M — иммуноглобулин M
IgA — иммуноглобулин A
P.g. — Porphyromonas gingivalis
P.i. — Prevotella intermedia
sig A — секреторный иммуноглобулин A
AK — арахидоновая кислота
AOA — антиоксидантная активность
АОЗ — антиоксидантная защита
АОС — антиоксидантная система
АФК — активные формы кислорода
БПП — быстропрогрессирующий пародонтит
БХЛ — биохемилюминесценция
ВЗП — воспалительные заболевания пародонта
ИГ — индекс гигиены
И ПС — индекс периферического сопротивления
ИФМ — индекс флаксмоций
иХЛ — индуцированная хемилюминесценция
ИЭ — индекс эластичности
КУ — коэффициент устойчивости микрофлоры
ЛДФ — лазерная допплеровская флоуметрия
ПГЕ — простагландин Е
ПК — пародонтальный карман
ПМЯЛ — полиморфноядерный лейкоцит
ПОЛ — перекисное окисление липидов
ПТС — показатель тонуса сосудов
ПЦР — полимеразная цепная реакция
РПГ — реопародонтография
сХЛ — спонтанная хемилюминесценция
ФАЛ — фагоцитарная активность лейкоцитов
ФИ — фосфатидилинозиты
ФКМ — фазовоконтрастная микроскопия
Существенный технологический прорыв в области медицинской диагностики положительно сказался и в области пародонтологии.
Новые морфологические, микробиологические, иммунологические и функциональные методики при условии их адекватного выбора для конкретного клинического случая позволяют специалистам определять ранние признаки поражения тканей пародонта, отслеживать клиническую симптоматику в динамике, оценивать эффективность применяемых методов лечения и своевременно менять лечебную тактику.
Все известные методы диагностики ВЗП можно классифицировать следующим образом:
- клинические;
- рентгенологические;
-ф лабораторные;
- функциональные.
Глава 1.
КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) — гингивит и паро-донтит — характеризуются большим разнообразием клинических проявлений и характера течения процесса. С целью разработки оптимального комплекса лечебных мероприятий для каждого пациента необходимо детально оценить клиническую картину процесса, факторы, которые в конкретном случае определяют возникновение заболевания и его течение: анатомо-топографические особенности, состояние местной и общей реактивности, ответ организма на конкретные вмешательства.
При том, что главную роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта играет бактериальная инвазия, тканевое поражение определяется взаимодействием микробного фактора, с одной стороны, и локальным тканевым ответом на нее — с другой. Интенсивность тканевого ответа на повреждение широко варьируется у разных индивидуумов и зависит как от выраженности местных патофизиологических реакций в ответ на повреждение, так и от вовлечения системных реакций организма.
Оценка силы повреждающих агентов и тканевого ответа на них в различных структурах пародонта и составляет спектр клинических методик.
Клиническое обследование пациентов с ВЗП состоит из следующих этапов:
• оценка стоматологического и пародонтологического анамнеза;
• определение основных показателей пародонтального статуса;
• характеристика анатомо-топографических особенностей тканей пародонта.
1.1. Оценка стоматологического и пародонтологического анамнеза
Многочисленные клинические исследования доказывают существование взаимосвязи поражения пародонта с целым рядом общих факторов: генетической предрасположенностью, общими заболеваниями, иммунологическими нарушениями и т.д.
В ряде случаев — от 20 до 40% — генетическая предрасположенность к поражениям пародонта обусловлена вполне конкретными морфологическими параметрами. К их числу относятся:
• нарушение структуры тканей пародонта (в частности, истонченная слизистая оболочка десны, недостаточная толщина альвеолярной кости);
• снижение метаболизма волоконных и костных структур;
• уменьшение количества выделяемой слюны;
• нарушение защитной функции слюны;
• сочетание генов интерлейкин-la, -1(3, -6a.
Общие заболевания влияют на течение хронического воспалительного процесса по-разному в силу их специфики влияния на разные фазы воспаления. Но итоговый результат их влияния весьма схож: процессы деструкции значительно усиливаются, а процессы репарации явно ослабевают и замедляются.
Основными механизмами увеличения риска заболеваний пародонта при диабете являются: васкулярные расстройства — ангиопатии, нарушение метаболизма соединительной ткани и основного вещества, и, как следствие — торможение фазы репарации и регенерации (Katz P.P. et al., 1991; Paolantonio M. et al., 1991; Bahru Y., Addu S.S., 1992; Oliver R.C.etal., 1993; Grossi S.C. et al., 1994).
Серьезный отягощающий фактор при заболеваниях пародонта — это наличие сердечно-сосудистых заболеваний (в частности, артериальной гипертензии) за счет изменения сосудистого ответа в силу нарушения структуры сосудистого русла, особенно в обменных сосудах, а также из-за общего снижения антиоксидантной защиты, усиления перекисного окисления липидов (Ismail, Lewis, 1993; Danesh-Меуег M.J., 1993).
Заболевания почек увеличивают риск развития заболеваний пародонта в силу изменения метаболизма кальция и ухудшают их прогноз (Барер Г.М. с соавт., 1989; Genco R.G., 1994).
Болезни желудочно-кишечного тракта в ряде случаев сопровождаются накоплением гистамина в тканях пародонта, что определяет соответствующую клиническую картину: повышенную кровоточивость, выраженность тканевого ответа и упорное сохранение этих признаков (Carranza F.A., Newman M.G., 1996).
Информация о вредных привычках необходима для прогнозирования дальнейшего развития заболевания, поскольку многие вредные привычки не позволяют достигнуть положительного эффекта при лечении.
Особого внимания заслуживает отрицательное влияние курения на состояние пародонта. У активных курильщиков риск появления пародонтита и частых обострений заболевания гораздо выше, чем у некурящих людей (Manson J.D., Eley В.М., 1995).
Длительное курение приводит к устойчивому нарушению микроциркуляции, снижению метаболизма тканей, а также вызывает изменения эндотелия сосудов (Palmer J., 1991).
| 
